目的研究红车轴草总黄酮对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞损伤的影响,及其潜在的分子机制。方法本实验分为对照组,模型组,低、中、高剂量实验组,miR-NC组,miR-99a-3p组,anti-miR-NC,anti-miR-99a-3p组,模型+miR-NC组,模型+miR-99a-3p组,模型+si-NC组,模型+si-CD36组,高剂量实验+anti-miR-NC组和高剂量实验+anti-miR-99a-3p组。对照组给予5.5 mmol·L-1葡萄糖处置;模型组给予25 mmol·L-1葡萄糖处置;低、中、高剂量实验组分别给予12.5,25.0和50.0 mg·L-1红车轴草总黄酮和25 mmol·L-1葡萄糖处置;miR-NC组、miR-99a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-99a-3p组分别转染miR-NC、miR-99a-3p、anti-miR-NC、anti-miR-99a-3p;模型+miR-NC组、模型+miR-99a-3p组、模型+si-NC组、模型+si-CD36组均给予25 mmol·L-1葡萄糖处理,并分别转染miR-NC、miR-99a-3p、si-NC、si-CD36;高剂量实验+anti-miR-NC组、高剂量实验+anti-miR-99a-3p组均给予50.0 mg·L-1红车轴草总黄酮+25 mmol·L-1葡萄糖,并分别转染anti-miR-NC或anti-miR-99a-3p。用流式细胞术测定细胞凋亡率,用定量实时聚合酶链反应检测细胞中miR-99a-3p和CD36 mRNA的表达水平。结果模型组INS-1细胞中CD36 mRNA（2.74±0.27 vs 1.01±0.08）和细胞凋亡率[（27.63±2.71）%vs（5.69±0.58）%]均较对照组显著升高,miR-99a-3p（0.38±0.03 vs 1.00±0.09）较对照组显著降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）;与模型组比较,低、中、高剂量实验组的上述结果相反。模型+miR-99a-3p组的细胞凋亡率[（12.48±1.19）%vs（26.84±2.41）%]较模型+miR-NC组显著降低,miR-99a-3p表达量（0.79±0.07 vs 0.34±0.03）较模型+miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。模型+si-CD36组INS-1细胞中CD36 mRNA（1.35±0.12 vs 2.81±0.26）及细胞凋亡率[（13.54±1.32）%vs（25.87±2.52）%]均较模型+si-NC组显著降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。高剂量实验+anti-miR-99a-3p组INS-1细胞中miR-99a-3p（0.43±0.14 vs 0.88±0.06）较高剂量实验+anti-miR-NC组显著降低,CD36 mRNA（2.51±0.22 vs 1.41±0.13）及细胞凋亡率[（20.45±2.03）%vs（10.56±1.02）%]均较高剂量实验+anti-miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论红车轴草总黄酮可能通过调控miR-99a-3p/CD36以减轻高糖对大鼠胰岛β细胞INS-1的损伤,进而抑制细胞的凋亡。
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