检索结果-内蒙古大学图书馆

m^(6)A甲基转移酶家族Fiona/METT-10/METTL16的功能

生物化学与生物物理进展 2023年第11期50卷 2513-2522页

作者：龚娟黄武强容益康南华大学衡阳医学院药学院衡阳421001 南华大学衡阳医学院基础医学院衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院衡阳421001

RNA碱基上的化学修饰在其功能的精准调节中发挥关键作用,其中m~6A是自然界中最普遍的RNA修饰之一,且该修饰在调控RNA稳定性、pre-mRNA剪接、翻译等方面具有重要功能。在真核生物中,m~6A修饰主要由两种甲基转移酶完成,其在哺乳动物中分... 详细信息

RNA碱基上的化学修饰在其功能的精准调节中发挥关键作用,其中m~6A是自然界中最普遍的RNA修饰之一,且该修饰在调控RNA稳定性、pre-mRNA剪接、翻译等方面具有重要功能。在真核生物中,m~6A修饰主要由两种甲基转移酶完成,其在哺乳动物中分别命名为METTL3和METTL16。与METTL3相似,METTL16的底物多种多样,包括pre-mRNA、rRNA、snRNA和lncRNA等,因此似乎难以用一种分子机理解释METTL16对不同RNA底物进行m~6A修饰的功能。此外,METTL16还在翻译调控中发挥重要作用,但此过程不依赖其甲基转移酶活性,这进一步增加了高度保守的METTL16的功能复杂性。本综述总结了METTL16及其同源蛋白质的结构域、甲基化底物以及它们的潜在功能,着重阐述了在不同物种中关于METTL16研究结果的矛盾之处,并推测METTL16调控S-腺苷基甲硫氨酸(SAM)代谢的功能是趋同进化的一个潜在案例。

关键词： METTL16 m^(6)A修饰 U6小核RNA S-腺苷基甲硫氨酸合成酶

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异常DNA甲基化在慢性髓系白血病中的临床应用

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中南大学学报（医学版） 2024年第1期49卷 122-127页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理... 详细信息

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理和病理活动。特别是,异常DNA甲基化在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的发生、进程和预后中起关键作用。DNA甲基化在CML的诊断及治疗上显示出巨大潜力。深入了解DNA甲基化的具体机制,尤其是在CML患者中特定基因的DNA甲基化异常改变,有助于推动以DNA甲基化为基础的新型靶向治疗策略进入临床实践,从而有效地诊断并治疗CML患者。

关键词：慢性髓系白血病 DNA甲基化去甲基化药物表观遗传学

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下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 947-955页

作者：胡兵兵罗康宁彭肃周煜中陈茂良刘昌化南华大学衡阳医学院附属第二医院血管疝儿外科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院胃肠外科湖南衡阳421001

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(S... 详细信息

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平。以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系。结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P<0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P<0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。与miR-208a inhibitor+si-NC组比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P<0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

关键词：结直肠肿瘤微小RNA-208a 分泌型卷曲相关蛋白1 Wnt信号通路 5-氟尿嘧啶耐药性

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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 708-717页

作者：张鹰万朝辉蒋先训南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 详细信息

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

关键词：去势抵抗性前列腺癌 N-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺耐药性雄激素受体

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TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 346-354页

作者：张鹰蒋先训万朝辉南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组... 详细信息

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

关键词：爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白膀胱肿瘤顺铂化疗敏感性 Wnt/β-catenin信号通路

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二维高效液相色谱法检测达托霉素血药浓度的可行性考察

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中国医院药学杂志 2024年第2期44卷 191-194页

作者：肖俊辉周玉生李卓吴广南华大学衡阳医学院附属第二医院药学部湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院药学部湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院药学部湖南衡阳421001

目的:建立二维高效液相色谱结合中间柱拦截技术测定达托霉素血药浓度的方法。方法:样品通过一维色谱柱Aston SRC(4.6 mm×50 mm,5μm)初步分离后,被中间柱ASTON-PLI(20 mm×4.6 mm,3μm)截取到二维色谱柱Aston SCB(4.6 mm×... 详细信息

目的:建立二维高效液相色谱结合中间柱拦截技术测定达托霉素血药浓度的方法。方法:样品通过一维色谱柱Aston SRC(4.6 mm×50 mm,5μm)初步分离后,被中间柱ASTON-PLI(20 mm×4.6 mm,3μm)截取到二维色谱柱Aston SCB(4.6 mm×250 mm,5μm)进行二次分离;一维流动相为LC1移动相,流速:0.6 mL·min^(-1)。二维流动相为LC2移动相,流速:1.2 mL·min^(-1),检测波长260 nm,温度40°C,进样量200μL。结果:达托霉素在1.00~40.06μg·mL^(-1)范围内线性关系良好,r=0.9999,最低检测限为0.03μg·mL^(-1),绝对回收率为99.2%~101.9%,日间、日内RSD均小于5.94%。结论:该方法新颖,自动化程度高,样本检测简单快速、准确稳定,适用于临床达托霉素血药浓度的测定。

关键词：二维高效液相色谱法达托霉素血药浓度

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细胞焦亡在白血病中的研究进展:从机制到治疗

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 287-291页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年... 详细信息

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年来的研究发现,白血病细胞的转化、增殖、转移以及治疗反应都与细胞焦亡密切相关。细胞焦亡为白血病的研究提供一个新视角,本文就细胞焦亡的类型及分子机制、焦亡在白血病中发生发展以及白血病治疗过程中发挥的作用进行综述,为更深入研究细胞焦亡与白血病的关系提供参考,以期为白血病治疗提供新策略。

关键词：细胞焦亡白血病 GSDM蛋白

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腹外侧中脑导水管周围灰质区在睡眠-觉醒调节及全身麻醉中作用的研究进展

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中华麻醉学杂志 2025年第4期45卷 508-512页

作者：刘程曦姚欢庭阳琴黄晟刘文捷胡啸玲南华大学附属第二医院麻醉科衡阳421000 南华大学衡阳医学院衡阳421000 南华大学附属第一医院麻醉科衡阳421000

睡眠-觉醒是人类生命活动的基础。睡眠在维持稳态、清除代谢废物、处理信息和巩固记忆等方面发挥关键作用,而觉醒则是支撑感知、运动、学习等行为的基础[1]。有研究基于c-fos表达和功能网络分析发现,中脑导水管周围灰质区(PAG)是小鼠清... 详细信息

睡眠-觉醒是人类生命活动的基础。睡眠在维持稳态、清除代谢废物、处理信息和巩固记忆等方面发挥关键作用,而觉醒则是支撑感知、运动、学习等行为的基础[1]。有研究基于c-fos表达和功能网络分析发现,中脑导水管周围灰质区(PAG)是小鼠清醒时在笼中活动的功能网络中心节点[2]。另有研究表明,清醒时腹外侧PAG(vlPAG)神经元c-fos表达水平明显高于睡眠时,提示vlPAG神经元活动可随睡眠-觉醒状态转化[3]。

关键词：中脑导水管周围灰质区 vlPAG 睡眠-觉醒

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UVRAG基因在索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡中的作用

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中国实验血液学杂志 2024年第3期32卷 653-657页

作者：马艳敏王妍阳敏蔡泽民殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421000

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度... 详细信息

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测活性氧的变化情况;Western blot分别检测浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼干预处理及铁死亡抑制剂预处理K562细胞后GPX4蛋白的表达情况;采用重组慢病毒载体在K562细胞中构建UVRAG过表达稳株,应用q PCR及Western blot验证UVRAG过表达情况及其对索拉非尼干预处理后GPX4、HMGB1蛋白表达情况的影响。结果:不同浓度的索拉非尼均能显著抑制K562细胞增殖,且随着浓度增高细胞活力逐渐下降(r24 h=-0.9841,r48 h=-0.9970);浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼诱导K562细胞死亡过程中伴随着活性氧水平的增加(浓度为10μmol/L时,P<0.001)、GPX4蛋白的下降(P<0.05),铁死亡抑制剂预处理后可以部分逆转索拉非尼诱导的GPX4蛋白下降(P<0.05);与NC组及NC-sorafenib组相比,OE-sorafenib组GPX4蛋白表达明显下降(均P<0.05),HMGB1蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论:索拉非尼能诱导K562细胞铁死亡,UVRAG促进了索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡过程。

关键词：铁死亡索拉非尼抗紫外线辐射相关基因白血病

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杜鹃素通过调控CYP2J2/EETs轴对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第22期40卷 3296-3300页

作者：王素侠刘运阳刘阳南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科

目的探讨杜鹃素对阿霉素（Dox）诱导扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌损伤的影响。方法通过腹腔注射2.5 mg·kg-1Dox构建DCM大鼠模型。将大鼠随机分成正常组（腹腔注射等量0.9%NaCl）、模型组（构建DCM大鼠模型）、低剂量实验组(12.5 ... 详细信息

目的探讨杜鹃素对阿霉素（Dox）诱导扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌损伤的影响。方法通过腹腔注射2.5 mg·kg-1Dox构建DCM大鼠模型。将大鼠随机分成正常组（腹腔注射等量0.9%NaCl）、模型组（构建DCM大鼠模型）、低剂量实验组(12.5 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃)、高剂量实验组(50 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃)和联合组(50 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃+1.5 mg·kg-1·d-1C26灌胃)。检测大鼠心功能，用原位末端标记法检测凋亡率，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠心肌组织中环氧二十碳三烯酸（EETs）产物11,12-EET和14,15-EET水平，用蛋白质印迹法检测心肌组织中细胞色素P450环氧合酶2J2（CYP2J2）蛋白的表达水平。结果正常组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和联合组的左心室舒张末期内径（LVEDD）分别为（5.44±0.15）、（6.23±0.36）、（6.14±0.58）、（5.66±0.22）和（6.16±0.35）mm,左心室射血分数（LVEF）分别为（83.36±2.05）%、（59.66±5.93）%、（56.63±3.20）%、（74.67±3.33）%和（61.95±5.38）%,肌酸激酶（CK）水平分别为（346.10±49.51）、（874.50±85.52）、（860.30±46.38）、（371.20±50.83）和（789.44±86.48）U·L-1,心肌细胞凋亡率分别为（2.34±0.91）%、（20.11±3.85）%、（18.94±1.65）%、（10.64±1.23）%和（17.56±2.02）%,11,12-EET水平分别为（28.79±4.21）、（9.69±3.43）、（10.71±3.89）、（21.85±5.46）和（12.94±4.60）pg·mg-1,14,15-EET水平分别为（33.12±3.47）、（12.75±4.34）、（13.27±7.20）、（25.18±6.21）和（16.25±2.08）pg·mg-1,CYP2J2蛋白表达水平分别为1.20±0.08、0.19±0.04、0.19±0.05、0.85±0.05和0.33±0.05。模型组的上述指标与正常组比较，高剂量实验组的上述指标与模型组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论杜鹃素可以改善Dox致DCM大鼠心肌损伤，其作用机制可能与激活CYP2J2/EETs通路有关。

关键词：杜鹃素扩张型心肌病心肌损伤细胞色素P450环氧合酶2J2/环氧二十碳三烯酸通路

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