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SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1026-1034页

作者：贾远航江义霞何振华陈林周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1α 血管内皮损伤

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ZFP36/ZFP36L1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及意义

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第8期23卷 537-545页

作者：陈致润陈林何振华刘莎文星雅肖玉蓉南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人,收集... 详细信息

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人,收集外周血标本后分别ELISA、qPCR法检测ZFP36、ZFP36L1蛋白和mRNA表达水平。比较三组研究对象ZFP36、ZFP36L1表达水平差异。采用Spearman法分析相关因素,采用受试操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析ZFP36、ZFP36L1对慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重的诊断及对近期频繁加重的预测价值。结果与健康组比较,慢阻肺稳定组ZFP36L1蛋白表达下调;与慢阻肺稳定组相比,慢阻肺急性加重组ZFP36蛋白表达下调。蛋白表达结果与血清中ZFP36、ZFP36L1 mRNA表达水平差异相同。ZFP36和ZFP36L1与炎症指标呈负相关,ZFP36水平与ZFP36L1、肺功能呈正相关,与吸烟指数、改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷评分、住院期间发生呼吸衰竭、3个月内再加重次数、总住院次数呈负相关。ZFP36诊断慢阻肺急性加重的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.980,敏感性为95.2%,特异性为90.5%,联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比诊断慢阻肺急性加重的AUC为0.985,敏感性为92.9%,特异性为100%。联合中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)预测慢阻肺急性加重患者出院后近期再加重的敏感性66.7%,特异性88.9%。ZFP36、ZFP36L1和IL-8辅助诊断慢阻肺的AUC分别为0.889、0.989、0.981,敏感性为61.9%、90.5%、95.2%,特异性为100%、100%、94.4%。结论外周血中ZFP36对慢阻肺急性加重具有良好的诊断价值。联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比可进一步增加诊断价值。作为慢阻肺患者出院3个月内频繁加重的预测指标,预测敏感性、特异性优于中性粒细胞淋巴细胞比值等炎症指标。ZFP36在慢阻肺急性加重中具有抗炎作用。外周血中ZFP36L1具有良好的诊断慢阻肺的价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病锌指蛋白36 锌指蛋白36L1 白细胞介素8 诊断

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SENP-1在慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤中的作用

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1666-1672页

作者：贾远航谭小武陈林涂容芳周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科衡阳421001

目的探讨小泛素样修饰(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP-1)对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制。方法将32只雄性SD大鼠分为对照组、CIH组、阴性对照腺相关病毒干预(AAV-shNC)组和SENP-1 shRNA腺相关病毒干预(AAV-shSENP-1)组,... 详细信息

目的探讨小泛素样修饰(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP-1)对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制。方法将32只雄性SD大鼠分为对照组、CIH组、阴性对照腺相关病毒干预(AAV-shNC)组和SENP-1 shRNA腺相关病毒干预(AAV-shSENP-1)组,每组8只。CIH诱导6周后,进行超声心动图检查;ELISA检测血清中肌钙蛋白I(cTNI)、肌酸激酶MB同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察心肌组织病理变化;DCFH-DA荧光探针标记法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白SUMO化水平;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,CIH组大鼠心肌组织病理损伤严重,左心室舒张阶段末期内径(LVEDD)、左心室收缩阶段末期内径(LVESD)及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平均升高(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),而左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及血清GSH和SOD水平降低(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平降低(P<0.05)。与CIH组比较,AAV-shSENP-1组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVEDD、LVESD及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平降低(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),LVEF、LVFS和血清GSH、SOD水平升高(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平升高(P<0.05)。结论抑制SENP-1表达可减轻CIH诱导的大鼠心肌炎症和氧化应激水平,改善心肌损伤和心功能障碍,其作用机制可能与提高HIF-1αSUMO化水平,进而抑制HIF-1α表达有关。

关键词：慢性间歇性低氧小泛素样修饰特异性蛋白酶1 心肌损伤低氧诱导因子-1α

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血清SUMO特异性蛋白酶1/低氧诱导因子-1α通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管事件结局的预测价值

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实用医学杂志 2023年第6期39卷 719-723,729页

作者：贾远航谭小武陈林涂容芳周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的探讨血清SUMO特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者发生心血管事件(CVE)结局的预测价值。方法选取2018年1月至2021年3月于医院确诊为OSAHS的男性患者80例,根据睡眠呼... 详细信息

目的探讨血清SUMO特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者发生心血管事件(CVE)结局的预测价值。方法选取2018年1月至2021年3月于医院确诊为OSAHS的男性患者80例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将其分为轻度组(43例)、中度组(22例)和重度组(15例),另选择同期在本院体检中心进行体检的43例正常健康男性为正常组。另外,根据随访1年期间内是否发生心血管事件(CVE)将80例OSAHS患者分为CVE组(28例)和非CVE组(52例)。比较患者临床基线资料、常规生化指标;采用ELISA法检测患者血清中SENP-1/HIF-1α通路相关蛋白SENP-1、HIF-1α及VEGF水平;采用多因素logistic回归分析OSAHS患者发生CVE的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平对OSAHS患者发生CVE的预测价值。结果与轻度组比较,中度组和重度组患者体质指数、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油、血肌酐、AHI及Ts90%值均显著升高(P<0.05),LSpO2值显著降低(P<0.05),其中重度组最为显著(P<0.05)。与轻度组比较,中度组和重度组患者血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平明显升高(P<0.05),其中重度组最为显著;与非CVE组比较,CVE组患者血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平明显升高(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平是OSAHS患者发生CVE的独立危险因素(OR=1.133、1.090、1.066,均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SENP-1、HIF-1α、VEGF水平对OSAHS患者发生CVE均有预测价值,ROC曲线下面积分别为0.890、0.837、0.802(P<0.05)。结论血清中SENP-1、HIF-1α、VEGF水平升高是OSAHS患者发生CVE的独立危险因素,对OSAHS患者发生CVE具有预测价值。

关键词：血清SUMO特异性蛋白酶1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管事件危险因素诊断价值

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囊性纤维化3例报道并文献复习

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中国医科大学学报 2024年第7期53卷 651-657页

作者：阳志超彭标彭诚蓉刘达南华大学衡阳医学院附属长沙中心医院呼吸与危重症医学科长沙410000

囊性纤维化(CF)是由于7号染色体的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因出现致病性突变引起CFTR蛋白功能缺失的一种常染色体隐性遗传病,常见于高加索人群,世界各地发病率差异较大。本文报道了3例我院确诊CF患者的临床资料,总结分析15... 详细信息

囊性纤维化(CF)是由于7号染色体的囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因出现致病性突变引起CFTR蛋白功能缺失的一种常染色体隐性遗传病,常见于高加索人群,世界各地发病率差异较大。本文报道了3例我院确诊CF患者的临床资料,总结分析15例中国CF患者的临床资料并进行文献复习,以期提高对CF的诊疗水平,减少临床漏诊和误诊,为制定中国CF指南提供参考依据。

关键词：囊性纤维化囊性纤维化跨膜传导调节因子基因突变

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老年慢性阻塞性肺病患者按照GOLD和CHINA评估及治疗的比较

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中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2376-2380页

作者：陈林周芳刘莎肖玉蓉朱顺平谷刚南华大学衡阳医学院1附属第二医院胸心医学中心呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院呼吸与危重症医学科附属南华医院呼吸与危重症医学科

目的阐明慢性阻塞性肺病(COPD)诊断治疗和预防的全球倡议(GOLD)2021及中国COPD临床诊治实践指南(CHINA)2020综合评估系统对门诊老年COPD稳定期患者分类和治疗选择的影响,并比较这两种评估系统在临床特征和患者治疗方面的变化。方法收集... 详细信息

目的阐明慢性阻塞性肺病(COPD)诊断治疗和预防的全球倡议(GOLD)2021及中国COPD临床诊治实践指南(CHINA)2020综合评估系统对门诊老年COPD稳定期患者分类和治疗选择的影响,并比较这两种评估系统在临床特征和患者治疗方面的变化。方法收集了2018年1月至2019年5月衡阳市三家大型三级医院门诊老年COPD患者,根据GOLD 2021和CHINA 2020分类系统,将患者分为A、B、C、D组和L-LR(低危组)、N-AE(非急性加重表型)、AE-CB(慢性支气管炎加重表型)、AE-EM(肺气肿加重表型)、ACOS(哮喘-COPD重叠综合征表型),收集基线数据、营养状况、肺功能检查结果、急性加重(AE)和住院次数、症状和生活质量评分及治疗方案。结果纳入分析的1344例患者,根据GOLD 2021,A、B、C、D组358例(26.6%),310例(23.1%),192例(14.3%),484例(36.0%);而在CHINA 2020中,L-LR组240例(17.9%),N-AE组428例(31.8%),AE-EM组160例(11.9%),AE-CB组414例(30.8%),ACO组102例(7.6%)。A组118例肺功能检查结果较低的患者被归为N-AE组。C、D组可再分为AE-EM,AE-CB和ACO 3个不同的组。在两个分组系统的每个组中都有单独使用抗胆碱能药(LAMA)和含吸入性糖皮质激素(ICS)的方案,A组和B组支气管扩张剂单药治疗更为常见,根据CHINA 2020含ICS方案多数用于加重风险高的患者。结论GOLD 2021使用广泛,评估和分组简洁,临床医师容易接受、可操作性强;CHINA 2020的临床表型基于风险分层和临床表现,部分反映老年COPD的个体化差异可能避免ICS的过度使用。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 个体化治疗中国COPD临床诊治实践指南 COPD诊断治疗和预防的全球倡议(GOLD)

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非小细胞肺癌微卫星(GT/CA)_(n)重复序列多态性的研究进展

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肿瘤防治研究 2024年第3期51卷 195-202页

作者：杨汶峻傅雨婷袁叶琴刘达蒋斌元南华大学衡阳医学院附属长沙中心医院检验科长沙410004 南华大学衡阳医学院附属长沙中心医院中心实验室长沙410004 南华大学衡阳医学院附属长沙中心医院呼吸与危重症医学科长沙410004

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌最主要的组织学类型,患者数量庞大且晚期患者疗效差,现有治疗手段虽取得巨大进展但仍面临挑战。肿瘤的发生伴随大量基因组序列的不稳定,(GT/CA)_(n)重复序列是一种常见的微卫星序列,参与了基因转录和DNA甲基... 详细信息

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌最主要的组织学类型,患者数量庞大且晚期患者疗效差,现有治疗手段虽取得巨大进展但仍面临挑战。肿瘤的发生伴随大量基因组序列的不稳定,(GT/CA)_(n)重复序列是一种常见的微卫星序列,参与了基因转录和DNA甲基化等调控过程。现有研究表明,NSCLC中(GT/CA)_(n)重复序列的多态性与EGFR、HO-1和HIF-1α基因的表达密切相关,可作为探索NSCLC发生发展的分子机制、开发诊疗预后分子标志物及相关表观遗传学研究的切入点。本文总结了NSCLC中微卫星(GT/CA)_(n)重复多态性的相关研究,希望能为NSCLC的相关研究提供参考。

关键词：非小细胞肺癌微卫星 (GT/CA)_(n)重复序列 EGFR

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硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 77-83页

作者：涂容芳曾赛丽何振华谭小武陈哲夏叶舟李雪花南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科衡阳421001

目的观察硫化氢(H_(2)S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H_(2)S抗纤维化机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS... 详细信息

目的观察硫化氢(H_(2)S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H_(2)S抗纤维化机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组。于造模第7、14和28天处死各组大鼠5只,HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化改变程度;免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中TGF-β1、E-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果①HE和Masson染色结果示对照组大鼠肺组织纤维化程度最低,博来霉素组程度最重,NaHS+博来霉素组和泼尼松+博来霉素组肺组织也有肺泡炎和纤维化改变,但程度均较博来霉素组减轻。②博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点TGF-β1、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平较对照组均有升高(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点三者表达水平较博来霉素组组均有降低(P<0.05),以NaHS+博来霉素组第28天下降最多。③博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad的mRNA和蛋白表达水与对照相比均有降低(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad表达水平较博来霉素组组均有升高(P<0.05),以NaHS+博来霉素组28 d升高最多。结论H_(2)S可有效减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与下调TGF-β1、降低VIM和α-SMA表达、增强E-cad表达、减少EMT过程发生有关。

关键词：硫化氢肺纤维化上皮间充质转化 TGF-β1

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紫芜菁乙醇提取物通过miR-223-3p调节过氧化氢诱导的肺上皮细胞中NF-κB信号通路介导IL-8表达

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中国老年学杂志 2022年第12期42卷 3053-3058页

作者：周芳陈林谭小武曾赛丽肖玉蓉邵春南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的研究紫芜菁乙醇提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的肺上皮细胞增殖和凋亡的影响及潜在作用机制。方法用150μmol/L H_(2)O_(2)诱导肺上皮细胞A549,用50、100和200μg/ml紫芜菁乙醇提取物处理H_(2)O_(2)诱导的A549细胞,将细胞分... 详细信息

目的研究紫芜菁乙醇提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的肺上皮细胞增殖和凋亡的影响及潜在作用机制。方法用150μmol/L H_(2)O_(2)诱导肺上皮细胞A549,用50、100和200μg/ml紫芜菁乙醇提取物处理H_(2)O_(2)诱导的A549细胞,将细胞分为NC组、H_(2)O_(2)组、50、100、200μg/ml紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组、miR-NC+H_(2)O_(2)组、miR-223-3p+H_(2)O_(2)组、anti-miR-NC+H_(2)O_(2)组、anti-miR-223-3p+H_(2)O_(2)组、anti-miR-NC+紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组、anti-miR-223-3p+紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测A549细胞存活率和凋亡率,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、白细胞介素(IL)-8和p-IκBα蛋白表达,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-223-3p含量。结果 H_(2)O_(2)组A549细胞中miR-223-3p水平显著低于NC组(P<0.05);200μg/ml紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组的A549细胞中miR-223-3p含量显著高于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。与miR-NC+H_(2)O_(2)组相比,miR-223-3p+H_(2)O_(2)组A549细胞存活率、miR-223-3p、CyclinD1水平均显著升高,细胞凋亡率、酶切caspase-3、IL-8和p-IκBα水平均显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+H_(2)O_(2)组相比,anti-miR-223-3p+H_(2)O_(2)组A549细胞存活率、miR-223-3p、CyclinD1水平均显著降低,细胞凋亡率、酶切caspase-3、IL-8和p-IκBα水平均显著升高(P<0.05),与anti-miR-NC+紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组相比,anti-miR-223-3p+紫芜菁乙醇提物+H_(2)O_(2)组A549细胞存活率、miR-223-3p、CyclinD1水平显著降低,细胞凋亡率、酶切caspase-3、IL-8和p-IκBα水平显著升高(P<0.05)。结论紫芜菁乙醇提取物通过上调miR-223-3p,抑制核转录因子(NF)-κB信号通路介导的IL-8表达,促进H_(2)O_(2)诱导的A549细胞存活并抑制细胞凋亡。

关键词：紫芜菁乙醇提取物过氧化氢诱导 A549 miR-223-3p 白细胞介素-8 存活率凋亡

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辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变过程的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第5期37卷 454-459页

作者：涂容芳何振华谭小武陈哲曾赛丽刘莎贾远航李雪花南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:观察辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变(EnMT)过程中VE-钙粘素(VE-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、造模组(B组)、辛伐他汀5 mg治疗组(C组)、辛伐他汀10... 详细信息

目的:观察辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变(EnMT)过程中VE-钙粘素(VE-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、造模组(B组)、辛伐他汀5 mg治疗组(C组)、辛伐他汀10 mg治疗组(D组),每组各15只。博来霉素(BLM)按5 mg/kg剂量一次性气管内灌注复制博莱霉素致大鼠肺纤维化模型,从造模第1日起C、D组每天分别胃内灌注辛伐他汀混悬液5 mg/(kg·d)及辛伐他汀混悬液10 mg/(kg·d),A组和B组每天胃内灌注等体积生理盐水10 ml/(kg·d)。于造模第7、14和28日随机处死各组大鼠5只。Masson染色观察大鼠肺组织形态变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化法测定各组大鼠肺组织血管新生微血管密度(MVD);免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中VE-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果:①与A组相比,B、C、D组各时间点肺组织HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05),且以28 d达最高;而相应时间点VE-Cad的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),且以28 d达最低。②与B组相比,C、D组HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均有降低(P均<0.05),以D组28 d下降最明显;而相应时间点VE-Cad的mRNA和蛋白表达水平均有升高(P均<0.05),以D组28 d升高最明显。结论:辛伐他汀可减轻大鼠肺纤维化,其机制可能与增强VE-cad表达,降低VIM及α-SMA表达,减少EnMT发生有关。

关键词：肺纤维化内皮间质转化辛伐他汀大鼠

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