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杜鹃素通过调控CYP2J2/EETs轴对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌损伤的影响

中国临床药理学杂志 2024年第22期40卷 3296-3300页

作者：王素侠刘运阳刘阳南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科

目的探讨杜鹃素对阿霉素（Dox）诱导扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌损伤的影响。方法通过腹腔注射2.5 mg·kg-1Dox构建DCM大鼠模型。将大鼠随机分成正常组（腹腔注射等量0.9%NaCl）、模型组（构建DCM大鼠模型）、低剂量实验组(12.5 ... 详细信息

目的探讨杜鹃素对阿霉素（Dox）诱导扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌损伤的影响。方法通过腹腔注射2.5 mg·kg-1Dox构建DCM大鼠模型。将大鼠随机分成正常组（腹腔注射等量0.9%NaCl）、模型组（构建DCM大鼠模型）、低剂量实验组(12.5 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃)、高剂量实验组(50 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃)和联合组(50 mg·kg-1·d-1杜鹃素灌胃+1.5 mg·kg-1·d-1C26灌胃)。检测大鼠心功能，用原位末端标记法检测凋亡率，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠心肌组织中环氧二十碳三烯酸（EETs）产物11,12-EET和14,15-EET水平，用蛋白质印迹法检测心肌组织中细胞色素P450环氧合酶2J2（CYP2J2）蛋白的表达水平。结果正常组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和联合组的左心室舒张末期内径（LVEDD）分别为（5.44±0.15）、（6.23±0.36）、（6.14±0.58）、（5.66±0.22）和（6.16±0.35）mm,左心室射血分数（LVEF）分别为（83.36±2.05）%、（59.66±5.93）%、（56.63±3.20）%、（74.67±3.33）%和（61.95±5.38）%,肌酸激酶（CK）水平分别为（346.10±49.51）、（874.50±85.52）、（860.30±46.38）、（371.20±50.83）和（789.44±86.48）U·L-1,心肌细胞凋亡率分别为（2.34±0.91）%、（20.11±3.85）%、（18.94±1.65）%、（10.64±1.23）%和（17.56±2.02）%,11,12-EET水平分别为（28.79±4.21）、（9.69±3.43）、（10.71±3.89）、（21.85±5.46）和（12.94±4.60）pg·mg-1,14,15-EET水平分别为（33.12±3.47）、（12.75±4.34）、（13.27±7.20）、（25.18±6.21）和（16.25±2.08）pg·mg-1,CYP2J2蛋白表达水平分别为1.20±0.08、0.19±0.04、0.19±0.05、0.85±0.05和0.33±0.05。模型组的上述指标与正常组比较，高剂量实验组的上述指标与模型组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论杜鹃素可以改善Dox致DCM大鼠心肌损伤，其作用机制可能与激活CYP2J2/EETs通路有关。

关键词：杜鹃素扩张型心肌病心肌损伤细胞色素P450环氧合酶2J2/环氧二十碳三烯酸通路

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miR-320a通过靶向调控NLRP3对氧糖剥夺诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用

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免疫学杂志 2023年第2期39卷 102-110页

作者：刘欢马小峰王广能谭剑凯南华大学衡阳医学院附属南华医院心血管内科衡阳421002

目的探讨miR-320a对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法建立OGD诱导心肌H9C2细胞损伤模型,采用q RT-PCR法检测细胞中miR-320a和NLRP3 m RNA表达水平。双荧光素酶报告系统验证miR-3... 详细信息

目的探讨miR-320a对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法建立OGD诱导心肌H9C2细胞损伤模型,采用q RT-PCR法检测细胞中miR-320a和NLRP3 m RNA表达水平。双荧光素酶报告系统验证miR-320a与NLRP3的靶向关系。将miR-320a mimics及其阴性对照mimics-NC、NLRP3过表达质粒及其空载质粒分别或同时转染至H9C2细胞中,再进行OGD损伤诱导。采用CCK-8检测细胞增殖活性;比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;ELISA检测细胞IL-1β和IL-18水平;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平。结果 OGD诱导的H9C2细胞中miR-320a表达水平明显降低,而NLRP3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统验证,miR-320a靶向负调控NLRP3表达。miR-320a过表达可提高OGD暴露下H9C2细胞增殖活性,上调Bcl-2蛋白表达,降低LDH活性、细胞凋亡率、IL-1β和IL-18水平以及细胞中Bax、Cleaved-caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1等蛋白表达水平。然而,NLRP3过表达可逆转miR-320a过表达对OGD暴露下H9C2细胞损伤的改善作用。结论 miR-320a可通过靶向负调控NLRP3表达提高OGD暴露下心肌细胞的增殖活性,降低细胞凋亡和炎症水平,从而减轻OGD诱导的心肌细胞炎症损伤。

关键词： miR-320a NLRP3炎性小体氧糖剥夺心肌细胞

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MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2024年第8期59卷 1405-1410页

作者：王毓彭建业朱明燕南华大学衡阳医学院附属第二医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。... 详细信息

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数;Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,MIRI组大鼠心肌损伤严重,心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较,MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善,心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较,MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制可能与上调PGC-1α表达有关。

关键词： MOTS-c肽心肌缺血再灌注心肌损伤线粒体生物合成过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α

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PAX3基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 647-655页

作者：万朝辉曾良李晶雷长城南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院急诊科湖南衡阳421900 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:探讨配对盒转录因子3(PAX3)基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响,并阐明其可能作用机制。方法:采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌样细胞分化,观察诱导分化过程中细胞形态表现,并收集诱导分化第0天(0d组)和第10天(10 d组... 详细信息

目的:探讨配对盒转录因子3(PAX3)基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响,并阐明其可能作用机制。方法:采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌样细胞分化,观察诱导分化过程中细胞形态表现,并收集诱导分化第0天(0d组)和第10天(10 d组)的细胞。采用shPAX3慢病毒感染P19细胞,将细胞分为对照组、sh-NC组(阴性对照)和sh-PAX3组(PAX3干扰),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测PAX3基因沉默的P19细胞构建情况。采用Notch信号激动剂Jagged1处理慢病毒感染后的P19细胞,并采用DMSO诱导分化10 d,将细胞分为DMSO组、DMSO+sh-NC组、DMSO+sh-PAX3组、DMSO+Jagged1组和DMSO+sh-PAX3+Jagged1组。RT-qPCR法检测各组细胞中GATA结合蛋白4(GATA4)、心房利钠尿多肽(ANP)、心肌肌钙蛋白(cTn)T、PAX3、Notch1、Notch胞内结构域(NICD)及Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)mRNA表达水平。Western blotting法检测各组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞中cTnI阳性表达情况和心肌样细胞分化率。结果:诱导分化第10天,可观察到自发性节律收缩的心肌样细胞簇。RT-qPCR和Western blotting法检测,慢病毒感染后,与对照组和sh-NC组比较,sh-PAX3组P19细胞中PAX3 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),表明PAX3基因沉默的P19细胞构建成功。RT-qPCR法检测,与0d组比较,10 d组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05),PAX3、Notch1、NICD和Hes1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+shPAX3+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与0d组比较,10 d组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。免疫荧光法检测,慢病毒感染后,各组细胞中均有cTnI蛋白阳性表达,与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中cTnI蛋白阳性表达减少,心肌样细胞分化率降低(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05)。结论:PAX3基因沉默可抑制P19细胞向心肌样细胞分化,其机制可能是通过降低PAX3基因表达抑制Notch信号通路活化实现的。

关键词： P19细胞配对盒转录因子3 Notch信号通路心肌样细胞

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下调硫酸乙酰肝素酶减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

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实用医学杂志 2023年第21期39卷 2761-2767,2774页

作者：李招兵刘雨露黄云辉南华大学衡阳医学院附属南华医院心血管内科湖南衡阳421002

目的探讨硫酸乙酰肝素酶(heparinase,HPSE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion,MI/R)的影响及机制。方法选取60只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组,I/R+shRNA-NC组和I/R+Heparanase-shRNA组,每组15只。对照组开胸后仅穿线但不结扎,其他各组大鼠均采用冠脉左前降支结扎手术制备MI/R模型。采用蛋白质印迹实验(WB)检测各组大鼠心脏功能及心肌损伤标记物;采用HE染色和TUNEL染色观察大鼠心肌病理情况;采用WB检测凋亡相关蛋白(Caspsae-3、Bax、Bcl-2)和线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)标志蛋白(LonP_(1)、HSP70)的表达情况;采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平。结果HE染色发现,对照组大鼠心肌组织、肌外膜、心肌纤维均完整且正常;I/R组大鼠和I/R+shRNA-NC组大鼠心肌纤维弯曲,肌红蛋白溶解,同时心肌肌细胞核固缩、溶解,肌束膜破裂;I/R+Heparanase-shRNA组大鼠心肌外膜较为完整、心肌纤维弯曲显著改善。相比对照组,I/R组肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、Mb、Caspase-3蛋白、Bax蛋白、MDA、IL-6、TNF-α、HSP70水平显著升高,HR、LVEF、LVWT、Bcl-2蛋白、SOD、LonP_(1)蛋白水平显著降低,差异均有统计学意义;与I/R+shRNA-NC组比较,I/R+Heparanase-shRNA组CK-Mb、cTnI、Mb、Caspase-3蛋白、Bax蛋白、MDA、IL-6、TNF-α水平显著降低,而HR、LVEF、LVWT、Bcl-2蛋白、SOD、HSP70和LonP_(1)水平显著升高,差异均有统计学意义。结论下调HPSE可能通过抑制UPRmt信号通路减轻细胞氧化应激、炎症反应及细胞凋亡,从而缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤。

关键词：心肌缺血再灌注硫酸乙酰肝素酶线粒体未折叠蛋白反应

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重楼皂苷Ⅶ通过抑制NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第3期48卷 668-675页

作者：万朝辉曾良周辉李晶雷长城南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院急诊科湖南衡阳421900 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:观察重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分成假手术组、模型组、地塞米松组(阳性对照,给予2 mg·kg^(-1)地塞米松)、低剂量PPⅦ组(给予50 mg·kg^... 详细信息

目的:观察重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分成假手术组、模型组、地塞米松组(阳性对照,给予2 mg·kg^(-1)地塞米松)、低剂量PPⅦ组(给予50 mg·kg^(-1) PPⅦ)和高剂量PPⅦ组(给予150 mg·kg^(-1) PPⅦ),每组15只。除假手术组外,其他各组大鼠采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP大鼠模型,术后立即给予相应药物处理。检测各组大鼠动脉血氧合指数(OI)和肺组织湿/干质量(W/D)比值,ELISA法检测各组大鼠血清脂肪酶和淀粉酶水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,HE染色观察各组大鼠胰腺组织和肺组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠胰腺和肺组织损伤严重,动脉血OI值明显降低(P<0.01),肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及肺组织中核因子-κB抑制因子α(IκBα)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65(Ser536)蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和高剂量PPⅦ组大鼠胰腺组织和肺组织损伤程度得到明显改善,动脉血OI比值明显升高(P<0.01),肺组织W/D比值、血清脂肪酶和淀粉酶水平、BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及肺组织中IκBα和p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:PPⅦ可能通过抑制NF-κB信号通路对SAP大鼠急性肺损伤发挥保护作用。

关键词：重楼皂苷Ⅶ 重症急性胰腺炎急性肺损伤核因子κB信号通路炎症因子

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橘红桔梗植物饮品对小鼠急性肺损伤和支气管哮喘的预防作用研究

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 653-661页

作者：刘岩唐冬梅段蕊肖素军林润黄锦容赵明南方医科大学基础医学院病理生理学系广东省休克与微循环研究重点实验室广东广州510515 南华大学衡阳医学院附属南华医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌... 详细信息

目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松阳性对照组。采用脂多糖气管内滴注建立小鼠ALI模型。采用HE染色法观察肺组织病理变化;流式细胞分析仪检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例;ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10含量;同时检测肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中I-κBα和NF-κB的蛋白含量。(2)将48只雌性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、支气管哮喘组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏和鼻内刺激建立支气管哮喘小鼠模型。采用HE染色和甲苯胺蓝染色法观察肺组织病理变化;ELISA检测小鼠血清中IgE、IL-5和IL-13含量。结果:与空白对照组相比,ALI组小鼠肺组织病理学显示明显炎症细胞浸润;BALF中的中性粒细胞比例、MPO活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.05),IL-10含量降低(P<0.05);Western blot结果显示肺组织中I-κBα蛋白含量降低,磷酸化NF-κB的蛋白含量升高(P<0.05)。与ALI组比较,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症明显减轻;BALF中的中性粒细胞比例、髓过氧化物酶活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量升高(P<0.05);肺组织中I-κBα蛋白含量升高,磷酸化NF-κB的蛋白含量降低(P<0.05)。与空白对照组比较,支气管哮喘组小鼠肺组织病理有明显的炎症细胞及肥大细胞浸润;小鼠血清中的IgE和IL-13含量升高(P<0.05)。与支气管哮喘组相比,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症细胞及肥大细胞减少;小鼠血清中的IgE含量下降(P<0.05)。地塞米松组小鼠IL-13含量下降(P<0.05)。结论:TPC能在一定程度上预防脂多糖诱导的小鼠ALI,减轻支气管哮喘模型小鼠的过敏反应,其机制与抑制炎症反应、减少肥大细胞浸润和IgE生成有关。

关键词：橘红桔梗植物饮品急性肺损伤支气管哮喘炎症过敏反应

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顽固性心力衰竭患者予以运动康复护理干预的价值评估分析

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2025年第1期 159-162页

作者：赵琳芝南华大学衡阳医学院附属南华医院心血管内科湖南衡阳421002

为进一步控制顽固性心力衰竭病人病情的进展,积极判断运动康复护理干预在其中的运用价值。方法筛选实践案例(顽固性心力衰竭患者)过程中,按照本次的纳排条件,获取总样本82份。病患具体录入阶段控制在2022年4月-2024年4月的范围内。按... 详细信息

为进一步控制顽固性心力衰竭病人病情的进展,积极判断运动康复护理干预在其中的运用价值。方法筛选实践案例(顽固性心力衰竭患者)过程中,按照本次的纳排条件,获取总样本82份。病患具体录入阶段控制在2022年4月-2024年4月的范围内。按照奇偶分组的流程,确保病患均匀分配到2组。两组分别定义为参照组(常规康复干预)、试验组(运动康复护理干预)。统计每组不同阶段的干预信息,对最终成果进行判断。结果凭借细致化的数据评定程序,观察不同组别在心功能指标、运动耐力方面的最终结果,可见以试验组命名的小组有着更为突出的波动趋势,而深入探究每组运动依从性、CQQC评分结果,证明试验组数值处于更高的水平(P<0.05)。结论基于落实运动康复护理干预的模式,可取得良好的效果。尤其是作为顽固性心力衰竭病人的指导方案,有助于促进其运动耐力提升,改善其心功能与生活质量。

关键词：顽固性心力衰竭运动康复护理运动耐力

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芍药苷通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻病毒性心肌炎小鼠心肌损伤

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中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2485-2489页

作者：陈家显陈磊张远生刘先霞陈劲松(指导) 海南医学院第二附属医院心血管内科海口570311 南华大学附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的:探讨芍药苷(PF)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤的影响及其可能的作用机制。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(blank)、VMC模型组(VMC)、PF低剂量组(PF-L,10 mg/kg)、PF高剂量组(PF-H,40 mg/... 详细信息

目的:探讨芍药苷(PF)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤的影响及其可能的作用机制。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(blank)、VMC模型组(VMC)、PF低剂量组(PF-L,10 mg/kg)、PF高剂量组(PF-H,40 mg/kg)和高剂量PF联合NLRP3激动剂组(PF-H+MSU,40 mg/kg PF+5 mg/kg MSU),每组12只,采用腹腔注射CVB3病毒溶液建立VMC小鼠模型,次日腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。HE染色观察各组小鼠心肌损伤病理变化;TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡;ELISA检测血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)以及心肌组织中IL-1β、IL-18和TNF-α含量;Western blot检测心肌组织中Cleaved caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平。结果:与blank组比较,VMC组小鼠心肌损伤严重,心肌组织细胞凋亡显著增加(P<0.05),血清中cTnⅠ、CK-MB、Mb含量和心肌组织中IL-1β、IL-18、TNF-α含量均显著上升(P<0.05),同时心肌组织中Cleaved caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达显著增加(P<0.05);与VMC组比较,PF-H组小鼠心肌损伤有所改善,心肌组织细胞凋亡水平降低(P<0.05),血清中cTnⅠ、CK-MB、Mb含量和心肌组织中IL-1β、IL-18、TNF-α含量均显著下降(P<0.05),同时心肌组织中Cleaved caspase-3、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);而PF-L组与VMC组比较,相关指标差异均无统计学意义(P>0.05);然而,联合NLRP3激动剂MSU干预可显著抑制高剂量PF对VMC模型小鼠的改善作用。结论:PF能有效改善VMC模型小鼠的心肌损伤,其作用机制可能与NLRP3炎症小体通路的活性抑制有关。

关键词：芍药苷病毒性心肌炎心肌损伤 NLRP3炎症小体

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TM6SF2在非酒精性脂肪肝病中的研究进展

引用

重庆医科大学学报 2023年第3期48卷 353-356页

作者：蒋鹏罗飞廖爱军南华大学衡阳医学院附属第一医院消化内科衡阳421001 中南大学湘雅二医院心血管内科长沙410011

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类慢性肝脏疾病,以肝脏中甘油三酯(triglycerides,TG)异常积聚为特征,其发病率逐年增加,是目前最常见的肝脏疾病。跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily mem⁃ber 2,TM6SF2)属于跨膜蛋白超家族成员,大量研究证实TM6SF2在NAFLD的发生发展中起重要作用。本文就TM6SF2在NAFLD中的作用及可能机制进行综述。

关键词：非酒精性脂肪肝病跨膜6超家族成员2 脂质代谢

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