检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

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基于铁死亡的抗结直肠癌药物的应用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2845-2855页

作者：陈燕华莫中成刘艳丽邱媛刘龙飞南华大学附属南华医院普外科衡阳421002 桂林医学院基础医学院组织胚胎教研室、基础医学研究所桂林541199

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药... 详细信息

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是癌症相关死亡的第二大主要原因,且患者趋于年轻化,化疗、免疫治疗及靶向治疗等药物治疗虽然取得进展,但因药物的毒性、耐药及价格昂贵严重影响CRC的综合治疗效果,因此寻求新的、更敏感有效的药物和药物靶点是目前研究的热点。铁死亡作为一种近期发现的细胞死亡调节方式,它与癌症药物耐药性、敏感性密切相关,激活铁死亡成为克服传统癌症治疗耐药机制的潜在策略,诱导铁死亡的药物研发应用有望成为治疗CRC的有效手段。本文综述在CRC中铁死亡相关代谢途径药物研究的最新进展,以便整体认识基于铁死亡的药物在CRC中作用的具体机制,充分发掘其治疗潜力,为CRC的诊疗和耐药性的解决提供新的思路。

关键词：结直肠癌铁死亡及相关药物铁代谢

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α-玉柏碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

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药物分析杂志 2022年第2期42卷 287-293页

作者：刘雨露朱子贵张建新赵红姚平波南华大学附属南华医院重症医学科衡阳421002 南华大学附属南华医院胸外科衡阳421002 南华大学护理学院基础护理教研室衡阳421001 长沙民政职业技术学院长沙410004

目的:探索石松的活性成分α-玉柏碱通过抗炎抗氧化作用对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠灌胃1 mL无菌水或含有2.5 mg·kg^(-1)或5 mg·kg^(-1)α-玉柏碱的水,持续1周,雷米普利1 mg·kg^(-1)作为阳性... 详细信息

目的:探索石松的活性成分α-玉柏碱通过抗炎抗氧化作用对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠灌胃1 mL无菌水或含有2.5 mg·kg^(-1)或5 mg·kg^(-1)α-玉柏碱的水,持续1周,雷米普利1 mg·kg^(-1)作为阳性对照。结扎心脏左前降支30 min,再灌注3 h。超声检测射血分数EF(%)、短轴缩短分数FS(%)、左心室收缩压LVSP(mmHg)、左心室舒张末期压力LVEDP(mmHg)。伊文思蓝染指示心梗体积。试剂盒检测血清或心肌组织中总还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。ELISA测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-Mb)、肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和前列腺素E 2(PGE 2)。Western blotting检测环氧合酶2(COX-2)、金属基质蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与假手术对照组比,MI/R组大鼠EF、FS和LVSP显著下降,而LVEDP明显升高(P<0.05)。α-玉柏碱能有效逆转这些超声心动指标(P<0.05)。α-玉柏碱还有效减少了MI/R大鼠的梗死面积和血清CK-Mb、cTnT、AST和LDH(P<0.05)。α-玉柏碱降低了MI/R升高的血清MDA、升高了降低的血清SOD和心肌GSH,减轻了氧化应激(P<0.05)。MI/R升高的血清炎症标志物TNF-α、IL-1β、IL-6、PEG_(2)和心肌炎症标志物Cox-2均在5 mg·kg^(-1)·d^(-1)α-玉柏碱处理下显著降低(P<0.05)。MI/R升高的MMP-2和MMP-9也被α-玉柏碱降低(P<0.05)。结论:α-玉柏碱能有效减轻氧化应激和炎症,改善MI/R导致的心肌损伤。对MMP-2和MMP-9的抑制可能是其作用机制。

关键词： α-玉柏碱伸筋草缺血再灌注损伤氧化应激炎症金属基质蛋白酶心肌梗死细胞外基质

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miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力

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中国免疫学杂志 2022年第5期38卷 545-550页

作者：姚平波刘雨露朱子贵赵红张建新长沙民政职业技术学院长沙410004 南华大学附属南华医院重症医学科衡阳421002 南华大学护理学院基础护理教研室衡阳421001 南华大学附属南华医院胸外科衡阳421002

目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650和A549细胞,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,双荧光素酶报告检测miR-95-5p与SATB1靶向关系,Western blot检测SATB1蛋白相对表达水平。结果:miR-95-5p在NSCLC组织和细胞中均明显下调(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-95-5p mimic组NSCLC H1650和A549细胞增殖能力和侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-95-5p靶向下调SATB1。共转染pc-SATB1后逆转miR-95-5p对NSCLC H1650和A549细胞增殖和侵袭能力的作用。在A549和H1650细胞中,SATB1通过上调β-catenin的表达激活Wnt/β-catenin信号通路。miR-191-5p降低β-catenin表达,而SATB1的上调可以逆转这种效应。结论:miR-95-5p通过抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC细胞活力和侵袭能力。

关键词： miR-95-5p SATB1 非小细胞肺癌增殖 β-catenin

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紫菀水提物对人肺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响及作用机制探讨

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药物分析杂志 2022年第3期42卷 380-386页

目的:探讨紫菀水提物对人肺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响及作用机制。方法:将体外培养MRC-5和A549细胞分别与不同浓度AWE(0、0.6、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 g·L^(-1))孵育,根据MTT实验设置A549细胞为A... 详细信息

目的:探讨紫菀水提物对人肺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响及作用机制。方法:将体外培养MRC-5和A549细胞分别与不同浓度AWE(0、0.6、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 g·L^(-1))孵育,根据MTT实验设置A549细胞为AWE 0 g·L^(-1)组、AWE 10·L^(-1)组、AWE 20·L^(-1)组和AWE 40·L^(-1)组。CCK-8法检测各组细胞增殖,Transwell法检测侵袭细胞数。采用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939处理A549细胞,Western blot检测各组细胞Wnt-1、β-catenin、血管内皮生长因子(VEGF)和Ki-67蛋白表达。皮下种植A549细胞悬液(5×10^(6)个·mL^(-1))0.2 mL,经AWE(灌胃5 g·kg^(-1)·d^(-1),4周)干预后,进行移植瘤组织称重,免疫组化检测VEGF和Ki-67表达。结果:AWE对MRC-5细胞无明显抑制作用(P>0.05),对A549细胞的抑制作用呈药物浓度依赖性,IC_(50)=24.81 g·L^(-1),随着AWE浓度增加,AWE浓度≥20 g·L^(-1)时,细胞存活率下降(P<0.05)。AWE 20 g·L^(-1)组和AWE 40 g·L^(-1)组A549细胞增殖活性和侵袭细胞数低于AWE 0 g·L^(-1)组(P<0.05)。AWE 40 g·L^(-1)组和XAV939组A549细胞Wnt-1、β-catenin、Ki67和VEGF蛋白表达低于对照组(P<0.05);AWE 40+XAV939组A549细胞Wnt-1、β-catenin、Ki67和VEGF蛋白表达低于AWE 40 g·L^(-1)组和XAV939组(P<0.05)。裸鼠成瘤实验结果显示,AWE组裸鼠移植瘤质量低于对照组(P<0.05),且移植瘤组织中Ki67和VEGF蛋白表达低于对照组(P<0.05)。结论:AWE可以抑制肺癌细胞增殖和侵袭,抑制移植瘤生长,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：紫菀水提物肺癌增殖侵袭 Wnt/β-catenin信号通路

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氯化两面针碱调节AKT/ERK1/2磷酸化影响肺癌细胞生长、运动、微管形成以及免疫应答

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中国免疫学杂志 2022年第10期38卷 1177-1182页

作者：张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波南华大学附属南华医院胸外科衡阳421002 南华大学附属南华医院重症医学科衡阳421002 南华大学护理学院基础护理教研室衡阳421001 长沙民政职业技术学院长沙410004

目的:研究氯化两面针碱(NC)对肺癌细胞生长、运动及炎症因子的影响,并阐明其可能机制。方法:以肺癌细胞系A549和NCI-H661为体外研究模型,CCK-8测定不同浓度NC对细胞活力的影响。选择0、3、6、12 nmol/L 4个浓度处理细胞,EdU染色测定细... 详细信息

目的:研究氯化两面针碱(NC)对肺癌细胞生长、运动及炎症因子的影响,并阐明其可能机制。方法:以肺癌细胞系A549和NCI-H661为体外研究模型,CCK-8测定不同浓度NC对细胞活力的影响。选择0、3、6、12 nmol/L 4个浓度处理细胞,EdU染色测定细胞增殖,Transwell测定细胞侵袭,微管形成实验测定细胞微管形成能力,RT-PCR检测炎症因子iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA表达,ELISA检测iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10含量,Western blot检测VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白水平及AKT/ERK1/2通路磷酸化。加入AKT激活剂SC79(4μg/ml)进行验证实验。12周龄雄性BALB/c小鼠作为体外研究对象,检测NC对肿瘤的影响。结果:与对照组比较,当NC浓度>6 nmol/L时,可显著降低细胞活力,减少EdU阳性细胞数量、促进凋亡,抑制细胞侵袭,降低微管形成能力并提高细胞抗炎能力。与NC 0μg组相比,NC可抑制肿瘤生长。结论:NC可抑制肺癌细胞生长、运动,提高其抗炎能力,其机制可能与AKT/ERK1/2通路激活有关。

关键词：氯化两面针碱肺癌细胞 EdU染色抗炎 AKT/ERK1/2通路

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基于信息–知识–信念–行为模式的个性化护理干预对超重产妇泌乳启动的影响

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临床医学进展 2025年第5期15卷 1275-1283页

作者：李澳雪桂周莉谷勤燕廖红伍黄一琴杨叶南华大学护理学院湖南衡阳南华大学附属南华医院基础护理教研室湖南衡阳核工业卫生学校基础护理教研室湖南衡阳常德市第一人民医院重症医学科湖南常德

目的:探讨基于信息–知识–信念–行为(Information-Knowledge-Attitude-Practice, IKAP)模式的个性化护理干预对超重产妇泌乳启动的影响。方法:采取方便抽样的方法,选取2023年4月~12月在衡阳市某三级甲等医院建档立卡并分娩后的120名... 详细信息

目的:探讨基于信息–知识–信念–行为(Information-Knowledge-Attitude-Practice, IKAP)模式的个性化护理干预对超重产妇泌乳启动的影响。方法:采取方便抽样的方法,选取2023年4月~12月在衡阳市某三级甲等医院建档立卡并分娩后的120名超重产妇作为研究对象,根据入院时间分为对照组(60例)和观察组(60例)。对照组实施常规的护理干预,观察组在常规护理的基础上实施基于IKAP的个性化护理干预,比较两组产妇在干预前后母乳喂养简化量表、泌乳启动率及纯母乳喂养率得分的变化。结果:观察组母乳喂养简化量表得分高于对照组,差异具有统计学意义(P P Objective: This study explores the impact of personalized nursing interventions based on the Information-Knowledge-Attitude-Practice (IKAP) model on the initiation of lactation in overweight parturients. Methods: Adopting a convenience sampling method, 120 overweight women who were enrolled and delivered after delivery in a tertiary hospital in Hengyang City from April to December 2023 were selected as the study subjects, and were divided into a control group (60 cases) and an observation group (60 cases) according to the time of admission to the hospital. The control group implemented conventional nursing interventions, and the observation group implemented IKAP-based personalised nursing interventions based on conventional nursing care, comparing the changes in breastfeeding simplification scale, lactation initiation rate and exclusive breastfeeding rate scores before and after the interventions in the two groups. Results: The observation group scored higher than the control group on the Breastfeeding Simplicity Scale, and the difference was statistically significant (P P < 0.05). Conclusion: Individualised nursing interventions based on the IKAP model can significantly increase the level of breastfeeding self-efficacy, breastfeeding skills, lactation initiation and exclusive breastfeeding rates in overweight women.

关键词：信息–知识–信念–行为理论超重泌乳启动母乳喂养

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网格蛋白斑块的调控机制和功能多样性

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：赵以歌蒋昭泓周倩仪陈志明南华大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室国家卫健委出生缺陷研究与预防重点实验室南华大学附属第一医院检验医学中心

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构... 详细信息

网格蛋白介导型胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis，CME）是细胞胞吞大分子物质的主要途径，同时也是细胞囊泡运输（vesicle trafficking）的起始环节。网格蛋白斑块（clathrin plaques）是细胞质膜上大而扁平的网格蛋白包被结构（clathrin-coated structures，CCSs），有时也称为扁平的网格蛋白晶格（flat clathrin lattices）。与典型的网格蛋白包被小窝（clathrin-coated pits，CCPs）相比，网格蛋白斑块具有更平坦的形态、更大的面积和更长的寿命。现有的研究证据表明，网格蛋白斑块不仅可以通过CME参与大分子货物的选择性胞吞，还是一种特殊的细胞黏附结构，并作为信号转导平台参与细胞信号通路的调节。斑块在不同类型细胞的细胞黏附、机械感应、细胞迁移、病原体入侵等过程中扮演重要角色，但截至目前，国内外研究对网格蛋白斑块的功能多样性及其形成和调控机制仍未完全探明。本文回顾网格蛋白斑块的研究历程，综述网格蛋白斑块的结构特征和功能，讨论调节网格蛋白斑块动态的机制及其在CME中的最新发现。

关键词：网格蛋白斑块胞吞作用细胞黏附信号转导显微镜成像

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转谷氨酰胺酶2基因敲低对肺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 59-64页

作者：张建新刘雨露朱子贵赵红姚平波南华大学附属南华医院胸外科衡阳421002 南华大学附属南华医院重症医学科衡阳421002 南华大学护理学院基础护理教研室衡阳421002 长沙民政职业技术学院长沙410004

目的分析转谷氨酰胺酶2(TGM2)基因的敲低对肺癌细胞A549恶性增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期的A549细胞分为对照组、shRNA-NC组和TGM2-shRNA1组。转染后,采用RT-PCR和Western blot检测转染后TGM2 mRNA和蛋白表达水平,检测A549细胞... 详细信息

目的分析转谷氨酰胺酶2(TGM2)基因的敲低对肺癌细胞A549恶性增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期的A549细胞分为对照组、shRNA-NC组和TGM2-shRNA1组。转染后,采用RT-PCR和Western blot检测转染后TGM2 mRNA和蛋白表达水平,检测A549细胞的克隆形成情况、增殖能力、细胞凋亡率和侵袭细胞数,显微镜下观察各组A549细胞的小管形成数,Western blot检测各组A549细胞的E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、纤连蛋白(FN)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与shRNA-NC组相比,TGM2-shRNA1组细胞TGM2 mRNA水平和蛋白表达下降(P<0.05),细胞的克隆形成率、增殖活性、侵袭细胞数和小管形成数下降(P<0.05),细胞凋亡率、E-cad蛋白表达升高(P<0.05),N-cad、FN和VEGF蛋白表达下降(P<0.05)。结论TGM2基因沉默可以抑制VEGF蛋白表达,抑制A549细胞的恶性增殖和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词：转谷氨酰胺酶2 肺癌增殖侵袭

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miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 90-95页

目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346... 详细信息

目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组,SOD和GSH-px水平低于对照组,心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组,SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组,心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05)。结论miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平,减轻心肌组织损伤,改善心功能。

关键词：心肌缺血再灌注 miR-346 氧化应激心肌组织损伤心功能

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