检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科学技术-中医药现代化 2023年第5期25卷 1766-1773页

作者：江勇朱大侠刘礼剑夏红星南华大学衡阳医学院附属南华医院衡阳421002

目的探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤的治疗作用及其可能的分子机制。方法SD大鼠75只,分为假手术组、模型对照组、乌司他丁组和人参皂苷Rg1低、高剂量组(10、40 mg·kg-1),每组15只。采用ELISA法检测大鼠血清... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤的治疗作用及其可能的分子机制。方法SD大鼠75只,分为假手术组、模型对照组、乌司他丁组和人参皂苷Rg1低、高剂量组(10、40 mg·kg-1),每组15只。采用ELISA法检测大鼠血清脂肪酶活性和BALF炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的水平;全自动生化分析仪检测血清淀粉酶活性;HE染色观察大鼠胰腺及左肺组织病理学改变;取右肺组织测肺组织W/D比;全自动血气分析检测仪检测动脉OI;qRT-PCR和Western blot法检测肺组织中炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC的mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组血清脂肪酶和淀粉酶活性、胰腺组织和肺组织病理学评分,BALF中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的水平、肺组织W/D值、动脉血中OI值以及肺组织中炎症小体NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,人参皂苷Rg1高剂量组和乌司他丁组的上述检测指标水平均明显下降(P<0.05),人参皂苷Rg1低剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷Rg1可能通过抑制炎症小体NLRP3的激活,降低肺组织炎症因子水平,有效地减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 大鼠肺损伤模型 NLRP3炎症小体作用机制

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lncRNA PAX8-AS1对结直肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 656-664页

作者：闫圣玉刘昌化许志杰丁雅婷谢亚锋张侨刘菀莹南华大学衡阳医学院附属第二医院肛肠科湖南衡阳421000 南华大学衡阳医学院附属第二医院胃肠外科湖南衡阳421001

目的:探讨长链非编码RNA配对盒8反义RNA 1(PAX8-AS1)在人结直肠癌(CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞增殖、凋亡及侵袭的作用,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测94例CRC患者癌组织和癌细胞中PAX8-AS1 mRNA和m... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA配对盒8反义RNA 1(PAX8-AS1)在人结直肠癌(CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞增殖、凋亡及侵袭的作用,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测94例CRC患者癌组织和癌细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平。将PAX8-AS10 siRNA小分子序列与miR-22-3p inhibitors分别转染或共转染至CRC细胞中,转染后细胞分为si-NC组(转染阴性序列)、si-PAX8-AS1组(转染PAX8-AS1 siRNA)、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组(共转染PAX8-AS1 siRNA和inhibitors NC)和si-PAX8-AS1+inhibitors组(共转染PAX8-AS1 siRNA和miR-22-3p inhibitors),另取未经任何转染的SW480细胞作为对照组。RTqPCR法检测转染后各组细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭率,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved Caspase-3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证PAX8-AS1与miR-22-3p的靶向关系。结果:RT-qPCR法检测,与癌旁组织比较,癌组织中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-22-3p表达水平明显降低(P<0.01);与人正常结肠上皮细胞NCM460比较,SW480、SW620、HT-29和LoVo细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),miR-22-3p表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组和si-NC组比较,si-PAX8-AS1组细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01),miR-22-3p表达水平明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞中miR-22-3p表达水平明显升高(P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组和si-PAX8-AS1+inhibitors组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Transwell小室实验检测,与对照组比较,si-PAX8-AS1组细胞迁移和侵袭率明显降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+inhibitors NC组细胞迁移和侵袭率明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组和si-NC组比较,si-PAX8-AS1组细胞中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TargetScan预测PAX8-AS1与miR22-3p存在靶向结合位点。双荧光素酶报告基因实验,与共转染mimics NC的细胞比较,miR-22-3p mimics共转染后PAX8-AS1-WT细胞中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。结论:PAX8-AS1在人CRC组织中高表达,沉默PAX8-AS1可抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调miR22-3p表达有关。

关键词：长链非编码RNA 配对盒8反义RNA 1 微小RNA-22-3p 结直肠肿瘤细胞凋亡

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PAX3基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 647-655页

作者：万朝辉曾良李晶雷长城南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院急诊科湖南衡阳421900 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:探讨配对盒转录因子3(PAX3)基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响,并阐明其可能作用机制。方法:采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌样细胞分化,观察诱导分化过程中细胞形态表现,并收集诱导分化第0天(0d组)和第10天(10 d组... 详细信息

目的:探讨配对盒转录因子3(PAX3)基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响,并阐明其可能作用机制。方法:采用二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌样细胞分化,观察诱导分化过程中细胞形态表现,并收集诱导分化第0天(0d组)和第10天(10 d组)的细胞。采用shPAX3慢病毒感染P19细胞,将细胞分为对照组、sh-NC组(阴性对照)和sh-PAX3组(PAX3干扰),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测PAX3基因沉默的P19细胞构建情况。采用Notch信号激动剂Jagged1处理慢病毒感染后的P19细胞,并采用DMSO诱导分化10 d,将细胞分为DMSO组、DMSO+sh-NC组、DMSO+sh-PAX3组、DMSO+Jagged1组和DMSO+sh-PAX3+Jagged1组。RT-qPCR法检测各组细胞中GATA结合蛋白4(GATA4)、心房利钠尿多肽(ANP)、心肌肌钙蛋白(cTn)T、PAX3、Notch1、Notch胞内结构域(NICD)及Hes家族bHLH转录因子1(Hes1)mRNA表达水平。Western blotting法检测各组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞中cTnI阳性表达情况和心肌样细胞分化率。结果:诱导分化第10天,可观察到自发性节律收缩的心肌样细胞簇。RT-qPCR和Western blotting法检测,慢病毒感染后,与对照组和sh-NC组比较,sh-PAX3组P19细胞中PAX3 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),表明PAX3基因沉默的P19细胞构建成功。RT-qPCR法检测,与0d组比较,10 d组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05),PAX3、Notch1、NICD和Hes1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+shPAX3+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与0d组比较,10 d组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均降低(P<0.05),DMSO+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。免疫荧光法检测,慢病毒感染后,各组细胞中均有cTnI蛋白阳性表达,与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+sh-PAX3组细胞中cTnI蛋白阳性表达减少,心肌样细胞分化率降低(P<0.05);与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较,DMSO+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05);与DMSO+sh-PAX3组比较,DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加,心肌样细胞分化率升高(P<0.05)。结论:PAX3基因沉默可抑制P19细胞向心肌样细胞分化,其机制可能是通过降低PAX3基因表达抑制Notch信号通路活化实现的。

关键词： P19细胞配对盒转录因子3 Notch信号通路心肌样细胞

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增强子靶标基因的预测方法研究

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中国科学：生命科学 2023年第10期53卷 1370-1382页

作者：徐晓强崔婷张涵尚德思李春权南华大学衡阳医学院附属第一医院人工智能与大数据中心衡阳421001

增强子是作为基因组顺式调节元件的功能性DNA片段,通过与靶基因启动子的相互作用调节基因表达.识别增强子和靶标基因的相互作用对理解基因调控、细胞分化和疾病发展的机制有重要意义.然而,通过实验方法鉴定增强子靶标基因(enhancer-targ... 详细信息

增强子是作为基因组顺式调节元件的功能性DNA片段,通过与靶基因启动子的相互作用调节基因表达.识别增强子和靶标基因的相互作用对理解基因调控、细胞分化和疾病发展的机制有重要意义.然而,通过实验方法鉴定增强子靶标基因(enhancer-target gene,ETG)在时间、人力和金钱方面都花费太多.因此,越来越多的研究工作集中在开发计算方法来解决这一问题.本文对用于ETG预测的计算方法进行系统的总结,以促进其应用.最后,探讨了该领域提出的现有解决方案存在的限制和挑战并展望了未来的研究方向.

关键词：增强子基因表达增强子和靶标基因计算方法

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经颅磁刺激技术在阿尔茨海默病和轻度认知障碍治疗中的临床应用

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中国康复医学杂志 2024年第7期39卷 1060-1067页

作者：章天娇戴文骏卢倩徐兴俊伍琦王彤沈滢南京医科大学第一附属医院康复医学中心江苏省南京市210029 江苏盛泽医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,在老年人中的发病率较高。AD是最常见的痴呆症类型,到2050年,痴呆症的发病率在世界范围内将增加两倍,根据AD的生物学(而非临床)定义,这一估计数字将高出3倍[1]。病因... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,在老年人中的发病率较高。AD是最常见的痴呆症类型,到2050年,痴呆症的发病率在世界范围内将增加两倍,根据AD的生物学(而非临床)定义,这一估计数字将高出3倍[1]。病因学和临床表现的异质性被认为是AD相关痴呆的共同特征。

关键词：轻度认知障碍阿尔茨海默病神经退行性疾病病因学 Alzheimer 痴呆症估计数字经颅磁刺激技术

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miR-149-5p靶向FGF21对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤的促进作用

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解放军医学杂志 2023年第3期48卷 275-282页

作者：蒋先训张凯张鹰南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421000

目的探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养... 详细信息

目的探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5pinhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组,并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平;双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果与假手术组比较,I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9c2细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-149-5p NC组比较,H/R+miR-149-5pinhibitor组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-149-5pmimics组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-149-5p mimics组比较,H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组细胞凋亡率及LDH和CK活性均明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示miR-149-5p与FGF21基因有靶向调控关系。结论 miR-149-5p在I/R小鼠心肌组织中明显上调,可负向调控FGF21水平,导致H/R处理的大鼠心肌细胞活力下降、凋亡增加。

关键词： miR-149-5p 缺血再灌注成纤维细胞生长因子21 细胞凋亡

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依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性

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中国新药与临床杂志 2024年第1期43卷 40-44页

作者：汪剑英汤永红南华大学衡阳医学院附属南华医院神经内科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院神经内科湖南衡阳421900

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次... 详细信息

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗程≤14 d。观察2组患者基线资料、溶栓前和溶栓后30 min、24 h和7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及溶栓前和溶栓后24 h、7 d的改良Rankin量表(m RS)评分、溶栓前和溶栓后7 d超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)水平以及不良事件发生情况。结果溶栓后30 min,2组NIHSS评分均较溶栓前显著降低(P<0.05),组间比较无显著差异(P>0.05)。溶栓后24 h和7 d,2组NIHSS和m RS评分显著低于溶栓前,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组和对照组总有效率分别为80%和63%,组间比较差异显著(P<0.05)。溶栓后7 d,2组hs-CRP和IL-6水平显著低于溶栓前(P<0.05),研究组显著低于对照组(P<0.05)。治疗过程中研究组和对照组不良反应发生率分别为20%和22%,组间比较无显著差异(P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效优于单用阿替普酶,且不增加溶栓治疗风险。

关键词：阿替普酶依达拉奉右莰醇脑梗死 C反应蛋白质纤维蛋白溶解药

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9在慢性肝病的作用与机制研究进展

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中国普通外科杂志 2024年第1期33卷 114-121页

作者：方开晗彭秀达费书珂南华大学衡阳医学院附属第二医院肝胆胰脾外科湖南衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶向溶酶体降解,升高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。既往PCSK9在家族性遗传性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等疾病中得到广泛关注,并促进PCSK9抑制剂的快速研发,在治疗高胆固醇血症、降低心血管疾病风险中发挥重要作用。随着PCSK9研究的深入及慢性肝病发病率的逐渐提高,PCSK9与慢性肝病发生发展的关系也逐渐被揭示。基于上述背景,本文阐述PCSK9在多种临床常见慢性肝脏疾病(酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎以及肝癌)中所发挥的作用,以期为慢性肝脏疾病的临床诊疗提供新思路。

关键词：肝疾病前蛋白转化酶9 脂类代谢综述

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MOTS-c在心房颤动患者血清中的表达及其与心房重构的相关性研究

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中国全科医学 2025年

作者：魏姣花彭慧如彭建业谭文婷黄金娥方立中南大学湘雅医学院附属长沙医院长沙市第一医院心内科南华大学衡阳医学院附属第二医院心内科

背景心房颤动（简称房颤）的发生与心房重构、炎症、氧化应激等密切相关，其中心房重构是其主要发病机制。研究显示MOTS-c是一种新型线粒体衍生肽，具有抗炎、保护氧化应激和防止心脏重塑等作用。但MOTS-c在房颤患者中的表达及作用尚... 详细信息

背景心房颤动（简称房颤）的发生与心房重构、炎症、氧化应激等密切相关，其中心房重构是其主要发病机制。研究显示MOTS-c是一种新型线粒体衍生肽，具有抗炎、保护氧化应激和防止心脏重塑等作用。但MOTS-c在房颤患者中的表达及作用尚不明确。目的探讨MOTS-c在房颤患者血清中的表达情况，其与房颤心房重构的相关性，以及MOTS-c预测房颤的价值。方法连续选取2023年9月—2024年3月在中南大学湘雅医学院附属长沙医院心内科住院的非瓣膜性房颤患者142例（作为房颤组）。49例患者为阵发性房颤，93例患者为非阵发性房颤。并选取同期在本院行健康体检且无房颤病史的受试者48例为对照组。通过酶联免疫吸附法（ELISA法）检测不同人群血清MOTS-c水平，心脏彩色多普勒超声检查测量心脏超声指标。比较各组MOTS-c的差异；分析MOTS-c与心脏超声指标的相关性，并采用多因素Logistic回归分析探究MOTS-c是否为房颤的独立危险因素，受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析MOTS-c对房颤的预测价值。结果对照组、房颤组血清MOTS-c水平分别为（230.31±51.93）μg/L和（158.75±38.69）μg/L；房颤组患者血清MOTS-c水平低于对照组（t=10.111,P<0.001）。阵发性房颤患者、非阵发性房颤患者血清MOTS-c水平分别为（175.38±42.03）μg/L和（149.98±33.89）μg/L；非阵发性房颤组患者MOTS-c水平低于阵发性房颤组，差异有统计学意义（t=3.900,P<0.001）。房颤组中MOTS-c与左心房内径（LAD）呈负相关（r=-0.317,P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，LAD(OR=1.481,95%CI=1.262～1.738,P<0.001)、MOTS-c(OR=0.970,95%CI=0.958～0.982,P<0.001)是房颤的独立影响因素。血清MOTS-c预测房颤的ROC曲线下面积为0.859(95%CI=0.794～0.923)，最佳截断值为188.5μg/L，灵敏度为0.88，特异度为0.73。结论房颤患者血清MOTS-c水平显著降低，并与LAD呈负相关，提示房颤可能参与房颤患者的心房重构过程。血清MOTS-c降低可能是房颤发生的独立危险因素，并对房颤有预测诊断价值。

关键词：心房颤动 MOTS-c 心房重构影响因素分析预测

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氯马斯汀对慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为改善作用及神经机制研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第4期33卷 289-294页

作者：梁玥黄艳梅刘雪琴曹文宇陈玲钟小林南华大学附属第一医院临床医学检验科衡阳421001 南华大学附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所衡阳421001 南华大学应用解剖与生殖医学研究所衡阳421001

目的:探讨氯马斯汀(clemastine,CLE)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为的影响和可能的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、疼痛模型组(CFA... 详细信息

目的:探讨氯马斯汀(clemastine,CLE)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为的影响和可能的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、疼痛模型组(CFA组)、疼痛模型+CLE干预组(CFA-CLE组),每组10只。CFA组、CFA-CLE组小鼠在右后足足底中部皮下注射10μL CFA建立慢性炎性疼痛模型,CFA-CLE组小鼠在CFA注射第7天腹腔注射CLE(10 mg/kg),1次/d,持续14 d,CFA组和NS组小鼠注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用von Frey纤维丝检测3组小鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);采用旷场实验检测小鼠的活动度,采用糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马区少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、新生神经元标志物双皮质素(doublecortin,DCX)和成熟神经元标志物微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)的表达情况。采用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析,3组间比较采用单因素方差分析,PWMT结果采用重复测量方差分析。结果:痛阈检测结果显示,时间和组别对PWMT影响的交互效应是显著的(F=4.390,P<0.001),并且时间主效应(F=13.44,P<0.001)与组别主效应(F=25.38,P<0.001)均有显著性。在1 d、7 d、14 d、21 d,CFA组小鼠的PWMT均低于NS组(均P<0.001);CFA组与CFA-CLE组小鼠在1 d、7 d、14 d、21 d的PWMT均显著低于0 d(均P<0.001);而在不同时间点CFA-CLE组小鼠的PWMT与CFA组相比均差异无统计学意义(均P>0.05)。3组小鼠旷场实验中的运动总距离差异无统计学意义(F=1.15,P>0.05)。3组小鼠的糖水偏爱率、悬尾不动时间和强迫游泳不动时间均差异有统计学意义(F=5.46,13.44,14.29,均P<0.05);CFA组小鼠的糖水偏爱率[(65.78±11.61)%]低于NS组[(80.55±6.41)%],悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(124.60±18.16)s,(82.63±13.40)s]均高于NS组[(88.11±12.83)s,(48.09±9.78)s](均P<0.05);CFA-CLE组小鼠的糖水偏爱率[(78.04±9.10)%]高于CFA组,悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(89.96±11.93)s,(56.37±12.82)s]均低于CFA组(均P<0.05)。3组小鼠海马区MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均差异有统计学意义(F=11.92,6.55,9.31,均P<0.01);CFA组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均低于NS组(均P<0.01);而CFA-CLE组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均高于CFA组(均P<0.05)。结论:CLE可能通过促进海马少突胶质细胞再髓鞘化和提高神经元可塑性改善CFA慢性疼痛模型小鼠的抑郁样行为。

关键词：慢性疼痛氯马斯汀少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白神经元可塑性抑郁样行为小鼠

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