检索结果-内蒙古大学图书馆

肠上皮通透性变化及其在烧伤休克发病中的作用

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中华烧伤杂志 2010年第5期26卷 327-330页

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室广州510515

肠上皮通透性,关系到正常状态下营养物质的吸收和病理情况下肠道有害物质的入血,因此研究其变化机制具有重要意义.

关键词：烧伤肠黏膜通透性紧密连接部

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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节

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生物化学与生物物理进展 2008年第2期35卷 180-186页

作者：刘文娟邓鹏程蔚蔚邓建新潘秉兴姜勇刘杰广州南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室广州510515

Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transien... 详细信息

Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常.

关键词： KCNE2 瞬间外向钾电流 Kv4.3 长QT间期综合症突变

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细胞病性缺氧在重症休克发病中的作用

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中华创伤杂志 2008年第10期24卷 846-848页

作者：宋瑞赵克森南方医科大学广东省休克微循环重点实验室广州510515

休克是重要生命器官血液灌注不足引起的威胁生命的严重状态，阐明重症休克的发病机制和探讨新的防治途径是当前休克的研究目标之一。在休克发病机制研究中，有一些难题一直困扰着研究者们。首先，在脓毒症休克早期常为高动力型休克，此... 详细信息

休克是重要生命器官血液灌注不足引起的威胁生命的严重状态，阐明重症休克的发病机制和探讨新的防治途径是当前休克的研究目标之一。在休克发病机制研究中，有一些难题一直困扰着研究者们。首先，在脓毒症休克早期常为高动力型休克，此时心排血量正常或增高，微循环血流亦正常，但患者出现血乳酸增高、酸中毒、低血压等现象，它很难用微循环灌流不足和氧供障碍来解释。

关键词：重症休克发病机制微循环血流缺氧病性细胞血液灌注高动力型

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严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制

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生理学报 2007年第3期59卷 375-381页

作者：邓建新刘杰南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室广州510515

严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)II... 详细信息

严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+ current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+ current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+ current,IK1)。结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P<0.01)。烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78)pA/pF(n=20,P<0.01);烫伤组在?120至?80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异。结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关。

关键词：烫伤动作电位瞬间外向钾电流内向整流钾电流 L-型钙通道

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三七总皂甙增强人内皮源性一氧化氮合酶基因启动子活性

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第一军医大学学报 2004年第10期24卷 1113-1116页

作者：张丽华贾钰华孙学刚邢飞跃刘志锋宋革姜勇南方医科大学中医系广东广州510515 南方医科大学全军休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨三七总皂甙(tPNS)对人内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的调控机制.方法以基因重组技术构建人eNOS基因启动子区(-1～-1 600 bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体peNOS-Luc,采用脂质体介导的细胞基因共转染技术将p... 详细信息

目的探讨三七总皂甙(tPNS)对人内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的调控机制.方法以基因重组技术构建人eNOS基因启动子区(-1～-1 600 bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体peNOS-Luc,采用脂质体介导的细胞基因共转染技术将peNOS-Luc、空载体pGL2-Basic和β-半乳糖苷酶表达质粒pCMV-β共转染NIH3T3细胞,用细菌脂多糖(LPS)、tPNS和转移生长因子β1(TGFβ1)等因子分别刺激转染后的NIH3T3细胞,检测并比较荧光素酶/β-半乳糖苷酶活性,以确定LPS、tPNS和TGFβ1对人eNOS基因启动子转录活性的影响.结果(1)酶切和测序结果均证实重组载体peNOS-Luc构建正确;(2)重组载体peNOS-Luc在NIH3T3细胞中有效表达;(3)在LPS刺激下,人eNOS启动子的转录活性降低,而在tPNS和TGFβ1刺激下,其启动子的转录活性增强,其中,TGFβ1较tPNS所致的转录活性更强.结论正确构建了人eNOS基因启动子区(-1～-1600bp)驱动的萤火虫荧光素酶报告基因载体peNOS-Luc:tPNS在NIH3T3细胞中增强人eNOS基因启动子的转录活性.

关键词：三七总皂甙一氧化氮合酶基因表达调控酶学共转染

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白藜芦醇的生物学特性和效应

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1709-1711,1717页

作者：赵克森南方医科大学广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

1白藜芦醇的生物学特性[1-3] 1.1分子结构白藜芦醇为多酚类物质,1940年从毛叶藜芦中被分离出,其化学结构为3,5,4＇-三羟基-二苯乙烯, 或5-[2-（4-羟苯基）-乙烯基]-1,3-苯二酚,化学分子式为C14 H12 O3,分子量为228.25,见图1A.白藜芦醇... 详细信息

1白藜芦醇的生物学特性[1-3] 1.1分子结构白藜芦醇为多酚类物质,1940年从毛叶藜芦中被分离出,其化学结构为3,5,4＇-三羟基-二苯乙烯, 或5-[2-（4-羟苯基）-乙烯基]-1,3-苯二酚,化学分子式为C14 H12 O3,分子量为228.25,见图1A.白藜芦醇与葡萄糖形成白藜芦醇苷,又称虎杖苷（polydatin）,见图1B.

关键词：生物学特性白藜芦醇神经保护作用植物雌激素多酚类化合物分子结构生物效应预防癌症

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线粒体功能不全在重症休克发生中的作用

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 757-760,768页

作者：王兴民赵克森南方医科大学广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

重症休克是指休克的晚期,在输血补液及其它抗休克治疗以后,病人生命仍难以抢救。它是世界范围内致死、致残的主要疾患之一。已证明休克时小动脉平滑肌细胞（arteriolar smooth muscle cells,ASMCs）ATP含量减少,引起ATP敏感钾通道（KAT... 详细信息

重症休克是指休克的晚期,在输血补液及其它抗休克治疗以后,病人生命仍难以抢救。它是世界范围内致死、致残的主要疾患之一。已证明休克时小动脉平滑肌细胞（arteriolar smooth muscle cells,ASMCs）ATP含量减少,引起ATP敏感钾通道（KATP）开放和ASMCs超极化,是导致重症休克血管反应性下降和顽固性低血压的重要原因。

关键词：线粒体通透转变孔线粒体功能不全重症休克三磷酸腺苷

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去乙酰化酶sirtuins在脓毒症中的作用:有利还是有害?

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中华危重病急救医学 2019年第1期31卷 23-28页

作者：李露兰陈仲清赵克森曾振华南方医科大学南方医院重症医学科广东广州510515 南方医科大学基础医学院广东省休克微循环重点实验室广东广州510515

脓毒症是宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,严重危害公众健康。迄今为止,脓毒症机制尚未完全诠释,仍然是众多临床医生及实验室研究人员面临的巨大挑战。近年来,越来越多的实验证明去乙酰化酶sirtuins在脓毒症的不同阶... 详细信息

脓毒症是宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,严重危害公众健康。迄今为止,脓毒症机制尚未完全诠释,仍然是众多临床医生及实验室研究人员面临的巨大挑战。近年来,越来越多的实验证明去乙酰化酶sirtuins在脓毒症的不同阶段均发挥了重要作用,而sirtuins的作用机制尚不明确。Sirtuins家族由7个成员组成,其中sirtuin 1已被广泛报道;除sirtuin 1外,也有其他成员参与了脓毒症炎症及代谢通路调节的报道。值得一提的是,sirtuins家族各成员间可能存在着相互调控的作用网络。因此,根据美国国立医学图书馆(PubMed)数据库近年来发布的相关文献,对sirtuin 1/2的可能机制及sirtuin 3的下游效应进行总结,通过归纳脓毒症中sirtuins家族成员间的相互作用,为以后的研究及潜在的临床应用提供依据。

关键词：去乙酰化酶sirtuin 脓毒症网络调控免疫抑制

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人细胞表面黏附分子P选择素启动子报告基因的构建及鉴定

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南方医科大学学报 2016年第3期36卷 332-338页

作者：徐若霆周辉刘玮璐吴炜刘鲜艳张文强谭洁赵明南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引... 详细信息

目的构建人细胞表面黏附分子P选择素(p-selectin)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,检测其转录活性,并应用于筛选药物对其转录活性的影响。方法根据UCSC软件查找的人基因组DNA的p-selectin启动子序列并设计两端引物,扩增人基因组DNA中的p-selectin启动子。用限制性内切酶KpnⅠ和XhoⅠ双酶切质粒pGL3-Basic和p-selectin启动子后,将p-selectin基因启动子插入到pGL3-basic报告基因载体上。重组质粒命名为pGL3-pselectin-promoter。将其与内参质粒p RL-SV40瞬时共转染293F细胞,检测双荧光素酶活性。对不同启动子片段长度的p-selectin报告基因进行双荧光素酶的检测。以炎症因子和药物分组刺激转染了报告基因质粒的293F细胞并检测双荧光素酶活性。结果成功构建p-selectin基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-pselectin-promoter,质粒酶切及测序结果完全正确。瞬时共转染pGL3-pselectin-promoter/p RL-SV40组荧光素酶活性为0.8573±0.4703,高于转染pGL3-Basic/p RL-SV40组的荧光素酶活性值0.03955±0.05894。pGL3-1826 bp相比较于pGL3-1092 bp组和pGL3-3738 bp组具有最强的转录活性。炎症因子LPS和TNF-α和药物As2O3均具有上调pGL3-pselectin-promoter转录活性的作用。结论 pGL3-pselectin-promoter在293F细胞中能被转录激活,并验证了炎症因子对其转录表达的作用,并为药物筛选与评价提供解决方案。

关键词：细胞黏附分子类 P选择素炎症反应荧光素酶

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晚期糖基化终产物受体在脂多糖介导小鼠肺微血管内皮细胞骨架变化中的作用

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南方医科大学学报 2015年第1期35卷 6-11页

作者：周晓燕张伟金黄巧冰郭晓华南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法,并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺,经I型... 详细信息

目的建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法,并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺,经I型胶原酶消化后,尼龙细胞筛过滤,然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）,经形态学及免疫荧光法鉴定后,以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形,经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高,LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排,形成应力纤维,而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞,且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。

关键词：小鼠肺微血管内皮细胞脂多糖晚期糖基化终产物受体细胞骨架

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