检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室

重症休克时出现顽固性低血压,既使在输血补液和给抗休克药物治疗以后,血压仍难以回升,带来心脑等器官灌流不足,是休克病人死亡的主要原因之一。探讨其机理和寻求新的疗法一直是研究热点之一,已知机理与平滑肌代谢产物蓄积,能量耗竭,肾... 详细信息

重症休克时出现顽固性低血压,既使在输血补液和给抗休克药物治疗以后,血压仍难以回升,带来心脑等器官灌流不足,是休克病人死亡的主要原因之一。探讨其机理和寻求新的疗法一直是研究热点之一,已知机理与平滑肌代谢产物蓄积,能量耗竭,肾上腺素受体失敏,炎症介质作用,某些激酶和基因表达改变有关。然而小动脉平滑肌细胞（ASMC）对血管收缩剂失去反应是顽固性低血压发生的最后共同路线,本室从这方面出发,采用微电极、膜片钳、荧光探针、及分子生物学技术,在细胞、组织、整体三个层次,查明重症休克时ASMC细胞膜钾通道开放(包括ATP敏感钾通道K,钙激活通道BK),钾通道的激活与休克的ASMC细胞内ATP减少、细胞内酸中毒、ONOO作用、肌浆网释放钙火花增强、及通道蛋白亚基变化等因素有关:钾离子从细胞内外逸,使ASMC超极化;ASMC超极化会抑制细胞膜上的L型钙通道,在升压药（多巴胺、去甲肾上腺素）作用时,进入ASMC的钙离子只有正常的一半;由于细胞内钙离子浓度升高不足引起收缩反应下降。用优降糖等阻断K,通道开放,可以阻止平滑肌细胞超极化和恢复血管反应性,本室在文献中率先提出了一个治疗休克低血压的新途径,即先用血管反应性恢复剂（钾通道阻断剂—优降糖）使血管反应恢复,再用升压药（血管收缩剂—多巴胺）可治疗顽固性低血压。

关键词：休克顽固性低血压钾通道钙通道钙火花

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重症难治性休克发生机制之进展

重症难治性休克发生机制之进展

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室

重症难治性休克是指休克的末期,经抗休克治疗仍难以挽救病人生命。治疗后毛细血管无复流(no-reflow),顽固性低血压(refractory hypotension)导致发生。近年发明适用于病人的正交偏振广谱图像仪(OPS)和边流暗场图像仪(SDF),确认脓毒性休... 详细信息

重症难治性休克是指休克的末期,经抗休克治疗仍难以挽救病人生命。治疗后毛细血管无复流(no-reflow),顽固性低血压(refractory hypotension)导致发生。近年发明适用于病人的正交偏振广谱图像仪(OPS)和边流暗场图像仪(SDF),确认脓毒性休克病人治疗后功能毛细管密度(FCD)不改善意味着预后不良。因此no-reflow的机理研究一直受到重视。我室发现白

关键词：难治性休克顽固性低血压发生机制

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MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用

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中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1501-1505页

作者：郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室南方医科大学南方医院肾内科广东广州510515 瑞典林德大学细胞与分子生物学系瑞典林德22184

目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的... 详细信息

目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物高级脐静脉内皮细胞肌动蛋白类

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肠上皮通透性变化及其在烧伤休克发病中的作用

肠上皮通透性变化及其在烧伤休克发病中的作用

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第十次中国中西医结合微循环学术会议

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室

肠道上皮构成一个屏障,把身体与肠腔的外环境隔离开来,其作用是把有害物质隔离在体外,并允许有益的营养物质、离子、水等进入体内。物质分子通过肠上皮入血有三种途经:(1)穿细胞途径(Transcellular Pathway);(2)载体介导的穿细胞途径(Ca... 详细信息

肠道上皮构成一个屏障,把身体与肠腔的外环境隔离开来,其作用是把有害物质隔离在体外,并允许有益的营养物质、离子、水等进入体内。物质分子通过肠上皮入血有三种途经:(1)穿细胞途径(Transcellular Pathway);(2)载体介导的穿细胞途径(Carrier-mediated Transcellular Pathway);(3)旁细胞途经(Paracellular Pathway)。紧密连接(Tight Junction,TJ)是相邻上皮细胞之间质膜密切结合,没有缝隙,又称封闭

关键词：烧伤休克肠上皮磷酸化

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高迁移率族蛋白B1对内皮细胞通透性的影响

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广东医学 2015年第16期36卷 2479-2483页

作者：郭晓华吴洁翁洁张伟金周晓燕王伟菊黄巧冰姜勇徐静南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广州510515

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层... 详细信息

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层内皮细胞通透性Pd改变的时间效应;用电阻法分别在0、3、6、12和24 h测量正常空白对照组(单纯培养基)和HMGB1组(200 ng/m L)的单层内皮细胞电阻值TER,比较两组间在相同时间点电阻值的差别;p38 MAPK抑制剂SB203580(25μmol/L)预先作用1 h,继以HMGB1(200 ng/m L)作用12h,比较不同组间细胞通透性的变化;以HMGB1(200 ng/m L)分别作用0、10、20、30、60 min后观察细胞内p38蛋白表达及磷酸化p38表达的时间效应;转染siRNA下调RAGE表达,或以原代培养野生型和RAGE(-/-)小鼠肺微血管内皮细胞培并继以HMGB1刺激,比较各组细胞内磷酸化p38蛋白表达的变化。通透性检测采用FITC荧光标记右旋糖酐漏出法及跨内皮电阻(TER)测定法,蛋白表达用免疫印迹法检测。结果 HMGB1以时间依赖的方式引起单层内皮细胞通透性Pd的升高,12 h与0 h相比,差异有统计学意义(P<0.05);且可使跨细胞电阻TER降低,在12 h与空白对照组相应时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05);也可引发p38蛋白磷酸化水平的升高,与0 min相比,差异有统计学意义(P<0.05);SB203580预处理再以HMGB1刺激后细胞通透性明显降低,与HMGB1单纯刺激组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RAGE siRNA转染后以HMGB1刺激细胞p38磷酸化水平显著下调,与HMGB1组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HMGB1刺激野生型小鼠PMVECs可诱导p38磷酸化,而RAGE(-/-)小鼠PMVECs则无此效应(P<0.05)。结论 HMGB1通过结合RAGE来激活p38诱导血管内皮细胞通透性的增高。

关键词：高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体小鼠肺微血管内皮细胞内皮细胞通透性 p38 MAPK

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重症难治性休克发生机制之进展

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1964-1964页

作者：赵克森南方医科大学休克微循环重点实验室

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富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 775-782页

作者：王德奖李挺徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东广州510150 广州医科大学再生医学与3D打印转化研究中心广东广州510150 南方医院器官衰竭防治国家重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对... 详细信息

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对心肌细胞进行免疫荧光染色,提取蛋白检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平;检测PRP对大鼠主动脉内皮细胞增殖及迁移的影响;以SD大鼠建立心肌缺血-再灌注损伤模型,在恢复灌注后立刻在结扎部位周围四个部位注射100μL的PRP(PRP组,n=20)或生理盐水(Control组,n=20),1 d后各组随机选6只大鼠取材心脏行TTC染色并测量肌钙蛋白I的浓度,其余动物1周后通过超声心动图检测心功能,并取材心脏进行HE染色;体外对RAW264.7细胞缺氧3 h,分别给予PRP或生理盐水作用24 h后行流式细胞仪检测M1和M2型巨噬细胞的极化情况。结果PRP中PDGF-BB和TGF-β1的浓度显著高于全血,1%体积PRP可以显著减少缺氧-复氧所导致的心肌细胞死亡,其保护作用与AMPK的激活密切相关;PRP促进内皮细胞的增殖与迁移;动物实验中PRP组梗死面积和肌钙蛋白I浓度均小于生理盐水组(P<0.001),超声显示PRP组心功能明显改善,HE染色示缺血区域炎症反应较生理盐水组明显减轻;RAW264.7细胞经PRP处理M1型巨噬细胞减少,M2型巨噬细胞增多。结论PRP通过促进AMPK磷酸化及巨噬细胞免疫调节作用来改善大鼠心肌急性缺血-再灌注损伤区域的炎症微环境,从而起到心肌保护的作用。

关键词：富血小板血浆心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节炎症反应

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肠上皮通透性变化及其在烧伤休克发病中的作用

肠上皮通透性变化及其在烧伤休克发病中的作用

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2010年第七届全国烧伤救治专题研讨会

作者：赵克森 510515 广州南方医科大学休克微循环重点实验室

在创伤、烧伤、失血、休克时,肠道由于微循环障碍和缺血再灌损伤,肠上皮TJ通透性增高,绒毛上皮损伤.动物实验证明烧伤后5 min即出现肠道通透性增高,4～5h达高峰,细菌通过肠道转位出现于烧伤后4h,持续至伤后7d.这种快速发生的肠道通透性...

在创伤、烧伤、失血、休克时,肠道由于微循环障碍和缺血再灌损伤,肠上皮TJ通透性增高,绒毛上皮损伤.动物实验证明烧伤后5 min即出现肠道通透性增高,4～5h达高峰,细菌通过肠道转位出现于烧伤后4h,持续至伤后7d.这种快速发生的肠道通透性增高主要是通过旁细胞途径.烧伤后肠道屏障损害的发生机制包括以下几个方面：紧密连接蛋白和蛋白周围肌动球蛋白环磷酸化;蛋白表达的变化;紧密连接蛋白的内化;肠绒毛上皮凋亡或坏死.值得关注的是近年来提出的与肠道通透相关的休克自身消化学说.

关键词：

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乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1277-1282页

作者：周耿标徐秋林刘亚楠王郑莲郭晓华苏磊广州中医药大学广东广州510405 广州军区广州总医院重症医学科广东广州510010 南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组小鼠置... 详细信息

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组小鼠置于(22±1)℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱(温度37℃、湿度60%)持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹腔注射UTI 5×104U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温(Tc)1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7℃(以此作为重症中暑开始的标志)后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液(Bronchial Alveolar Lavage Fluid,BALF)中蛋白含量、肺湿/干比(W/D)、肺含水量、肺血管通透性(伊文思蓝含量)。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加(P<0.05),且组间无显著性差异(P>0.05);而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组(均P<0.05),而造模前给药组小鼠Tc≥42.7℃的时间较其它热打击组明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。

关键词：重症中暑乌司他丁急性肺损伤支气管肺泡灌洗伊文氏蓝肺湿干比

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人GFP-AWP1融合基因载体的构建及其在293细胞中的表达

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第一军医大学学报 2005年第2期25卷 174-176,180页

作者：曹永宽莫永炎田伏洲刘亚伟邓鹏秦清和姜勇南方医科大学病理生理学教研室和全军休克微循环重点实验室广东广州510515 成都军区总医院全军普外中心四川成都610083 南方医科大学病理生理学教研室和全军休克微循环重点实验室广东广州510515 成都军区总医院全军普外中心四川成都610083

目的克隆、构建绿色荧光蛋白(GFP)-AWP1(associated with protein kinase C related kinase 1,AWP1)表达载体,观察AWP1在293细胞中表达和定位.方法采用逆转录PCR(RT-PCR)法从人ECV304内皮细胞中扩增AWP1 cDNA编码区,并将其重组于GFP表达载体pEGFP-C2中.经酶切、序列鉴定分析后,将该重组质粒通过DOTAP脂质体介导,转染293细胞.荧光显微镜观察AWP1在细胞内的表达和分布.结果GFP-AWP1融合基因表达载体经酶切鉴定和测序分析确认构建成功,并在293细胞中获得了高效表达.荧光显微镜下,在不携带外源基因的空载体pEGFP-C2转染的对照组293细胞,绿色荧光均匀分布于整个细胞中;在重组质粒pEGFP-C2/AWP1转染的293细胞,绿色荧光弥散分布于细胞质内.结论成功构建GFP-AWP1融合基因表达载体并表达于293细胞胞质中.

关键词： AWP1 绿色荧光蛋白 293细胞

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