检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2025年

作者：王奕然郑钧元秦一帆赵艺洋田玉静徐慧鑫许文潇李文欣杜士瑞崔荣军陈培杨旭芳牡丹江医学院第一临床医学院吉林大学中日联谊医院病理科牡丹江医学院病理生理学教研室南方医科大学第一临床医学院牡丹江医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:筛选三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)潜在生物标志物并进行验证,探讨TNBC预后差、难治疗的遗传因素。方法:GEO与TCGA下载TNBC表达谱数据,使用GEO2R与R语言筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);KEGG与GO富集分析;STRING数据库与Cytoscape软件绘制PPI网络并筛选核心基因;Kaplan-Meier数据库绘制生存曲线;利用bc-GenExMiner与UALCAN数据库验证以上结果;CIBERSORT算法与TIMER数据库分析预后相关基因对免疫细胞浸润及免疫检查点基因表达量的影响;qRT-PCR与Western Blot鉴定目的基因在TNBC与非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,n-TNBC)间的表达差异;si-RNA敲减目的基因;划痕实验与Transwell实验对比目的基因敲减与否对癌细胞侵袭、迁移的影响。结果:共得到123个TNBC相关DEGs,主要与雌激素信号通路相关;MCODE聚类分析筛选出16个核心基因;KRT6B、CDH3与预后相关,其中KRT6B在TNBC中高表达;KRT6B能够减少γδT细胞浸润,使γδT细胞表面CD27与PTPRC(CD45)减少;KRT6B表达量与CD276(B7-H3)表达量呈正相关;qRT-PCR与Western Blot结果显示KRT6B在TNBC中高表达;KRT6B经敲减后TNBC细胞侵袭、迁移能力均明显减弱。结论:KRT6B在TNBC中高表达,可能通过抑制γδT细胞浸润、减少γδT细胞表面标志物的表达并下调免疫检查点CD276的表达,与TNBC不良预后相关,有望成为诊断与治疗的新靶点。

关键词：三阴性乳腺癌生物信息学预后基因 KRT6B

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异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎前后血浆外泌体差异蛋白质组学筛选

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中华肝脏病杂志 2021年第3期29卷 246-252页

作者：肖二辉胡水旺宁会彬康月花殷辉毛重山康谊尚佳河南省人民医院感染科郑州大学人民医院河南大学人民医院郑州450003 南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的筛选慢性乙型肝炎患者经异甘草酸镁(MgIG)治疗前后血浆外泌体的差异蛋白质组。方法分别采集36例MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后的血浆标本(2 ml/例),利用超速离心方法提取血浆外泌体,利用Nanosight NS300颗粒粒度分析仪检测外泌体颗... 详细信息

目的筛选慢性乙型肝炎患者经异甘草酸镁(MgIG)治疗前后血浆外泌体的差异蛋白质组。方法分别采集36例MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后的血浆标本(2 ml/例),利用超速离心方法提取血浆外泌体,利用Nanosight NS300颗粒粒度分析仪检测外泌体颗粒的浓度和内径。随机各抽取3例MgIG治疗前后组的血浆外泌体,裂解后提取蛋白,利用胰蛋白酶消化后,用液相色谱串联质谱技术进行label-free差异蛋白质组学分析,筛选出变化倍数1.5倍以上的差异蛋白。利用酶联免疫吸附测定技术对感兴趣差异蛋白的表达量进行验证(n=30)。计量资料的比较采用配对样本均数的t检验。结果提取的外泌体平均颗粒浓度为2.2×10^(9)个/ml,平均粒径为(107±52)nm,与理论血浆外泌体大小值相符,证明成功提取了血浆外泌体。蛋白质组学结果显示,MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后相比较,共筛选出153个差异蛋白,包括85个上调蛋白和68个下调蛋白。酶联免疫吸附实验结果显示,慢性乙型肝炎患者MgIG治疗后组和治疗前组相比较,血浆外泌体中肝细胞生长因子激活剂和肝细胞生长因子样蛋白浓度差异有统计学意义(P<0.05)。肝细胞生长因子激活剂在MgIG治疗前组血浆外泌体中浓度为(45.9±9.4)μg/ml,在MgIG治疗后组为(13.9±2.0)μg/ml。肝细胞生长因子样蛋白在MgIG治疗前组血浆外泌体中浓度为(23.4±4.9)μg/ml,在MgIG治疗后组为(13.8±2.2)μg/ml。酶联免疫吸附实验结果均与蛋白质组学结果一致。结论本研究成功筛选出MgIG治疗慢性乙型肝炎患者前后血浆外泌体差异蛋白质组,为研究MgIG治疗慢性乙型肝炎的分子机制提供实验依据。

关键词：慢性乙型肝炎血浆外泌体蛋白质组学异甘草酸镁

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富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 775-782页

作者：王德奖李挺徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东广州510150 广州医科大学再生医学与3D打印转化研究中心广东广州510150 南方医院器官衰竭防治国家重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对... 详细信息

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对心肌细胞进行免疫荧光染色,提取蛋白检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平;检测PRP对大鼠主动脉内皮细胞增殖及迁移的影响;以SD大鼠建立心肌缺血-再灌注损伤模型,在恢复灌注后立刻在结扎部位周围四个部位注射100μL的PRP(PRP组,n=20)或生理盐水(Control组,n=20),1 d后各组随机选6只大鼠取材心脏行TTC染色并测量肌钙蛋白I的浓度,其余动物1周后通过超声心动图检测心功能,并取材心脏进行HE染色;体外对RAW264.7细胞缺氧3 h,分别给予PRP或生理盐水作用24 h后行流式细胞仪检测M1和M2型巨噬细胞的极化情况。结果PRP中PDGF-BB和TGF-β1的浓度显著高于全血,1%体积PRP可以显著减少缺氧-复氧所导致的心肌细胞死亡,其保护作用与AMPK的激活密切相关;PRP促进内皮细胞的增殖与迁移;动物实验中PRP组梗死面积和肌钙蛋白I浓度均小于生理盐水组(P<0.001),超声显示PRP组心功能明显改善,HE染色示缺血区域炎症反应较生理盐水组明显减轻;RAW264.7细胞经PRP处理M1型巨噬细胞减少,M2型巨噬细胞增多。结论PRP通过促进AMPK磷酸化及巨噬细胞免疫调节作用来改善大鼠心肌急性缺血-再灌注损伤区域的炎症微环境,从而起到心肌保护的作用。

关键词：富血小板血浆心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节炎症反应

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早期实验课导入在病理生理学课程改革中的应用和探索

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中国继续医学教育 2023年第11期15卷 1-4页

作者：罗滔陈柏合谌泯均朱家标刘海琼吴秀香遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041 遵义医科大学珠海校区机能实验室广东珠海519041 遵义医科大学珠海校区基础教学部广东珠海519041 南方医科大学珠江医院健康管理科广东广州510260

目的观察早期实验课导入对病理生理学课程改革的影响和效果。方法2021年3—7月,选取遵义医科大学珠海校区2019级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组。对照组采用传统课堂模式进行教学,试验组则在传统课堂模式之前... 详细信息

目的观察早期实验课导入对病理生理学课程改革的影响和效果。方法2021年3—7月,选取遵义医科大学珠海校区2019级临床专业80名学生为研究对象,将其随机分为对照组和试验组。对照组采用传统课堂模式进行教学,试验组则在传统课堂模式之前引入早期实验课教学。期末对两组学生进行理论考试、平时成绩、实验报告考核和大学生创新创业项目立项率的综合评定以及问卷调查收集学生对此种教学改革的满意度。结果与对照组相比,试验组的病理生理学的平时成绩、实验报告成绩和大学生创新创业项目立项率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组的学生对该教学模式表现出高度的兴趣和认可并希望以后从事科学研究。结论早期实验课导入能增加学生对病理生理学学习的兴趣,能有效提高学生的实验报告的成绩,并对大学生创新创业项目立项有积极影响,在病理生理学课程改革中有良好成效。

关键词：早期实验教学病理生理学大学生创新创业项目教育教学改革课程改革

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二甲双胍通过激活AMPK/STAT3通路调控巨噬细胞分化抑制小鼠动脉粥样硬化形成

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 287-294页

作者：李挺王德奖徐颖怡杨雪雯李忠豪吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东省广州市510150 南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。... 详细信息

目的探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。流式细胞术检测不同表型(CD86、CD206)巨噬细胞比例。Western blot检测相关信号通路蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、STAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达水平。高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠构建As模型。实验组(Met组)小鼠予Met灌胃干预,对照组(CTL组)小鼠给予同体积生理盐水灌胃干预。3个月后,提取小鼠大动脉全长(头臂干至双侧髂动脉)及主动脉根部,分别行油红O染色和免疫荧光染色,评价主动脉脂质沉积情况和脂质斑块内巨噬细胞不同表型比例。提取大动脉蛋白,Western blot验证相关信号通路的AMPK、pAMPK、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。结果细胞实验表明,Met刺激后M1巨噬细胞比例明显减少,M2巨噬细胞比例明显增加(P<0.05),AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显下降。动物实验表明,在造模3个月后,油红O染色示Met组小鼠大动脉全长和主动脉瓣膜处脂质沉积均较CTL组明显减少(P<0.05);免疫荧光染色示Met组脂质斑块内M1巨噬细胞比例较CTL组明显减少,而M2巨噬细胞比例较CTL组明显增多(P<0.05)。Western blot实验显示,与CTL组相比,Met组AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显降低(P<0.05)。结论Met通过激活AMPK抑制STAT3活性,调控斑块内巨噬细胞表型分化,抑制小鼠As形成。

关键词：二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶信号转导及转录激活因子3 巨噬细胞分化动脉粥样硬化

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SETD4敲除对小鼠巨噬细胞功能及免疫细胞分化影响的初步研究

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中国临床解剖学杂志 2020年第4期38卷 401-407页

作者：牛世贤黄穗李山蔡军伟常若水郑肇萍姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨SETD4(SET-domain containing protein 4)基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,pMφ)分化成熟、功能的影响以及对小鼠外周血、脾脏免疫细胞分化,胸腺和脾脏发育的影响。方法(1)利用流式细胞术检测腹腔灌洗液中p... 详细信息

目的探讨SETD4(SET-domain containing protein 4)基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,pMφ)分化成熟、功能的影响以及对小鼠外周血、脾脏免疫细胞分化,胸腺和脾脏发育的影响。方法(1)利用流式细胞术检测腹腔灌洗液中pMφ表面CD31分子的表达情况;(2)用液相芯片技术检测和比较SETD4^-/-和SETD4^+/+小鼠pMφ在受到脂多糖(LPS)刺激后对细胞因子TNF-α、IL-6释放的影响,流式细胞术检测SETD4基因敲除对巨噬细胞吞噬细菌能力及Transwell检测对巨噬细胞迁移能力的影响;(3)流式细胞术分析和比较两组小鼠外周血及脾脏主要免疫细胞的数量及比例的差异;(4)HE染色对比两组小鼠胸腺和脾脏组织结构的差异。结果(1)与SETD4^+/+小鼠相比,SETD4^-/-小鼠pMφ受到LPS刺激后TNF-α、IL-6的释放明显减少,但是两组小鼠pMφ的比例及分化成熟程度无明显差异;(2)吞噬细菌能力和迁移能力两组无明显差异;(3)两组小鼠外周血及脾脏主要免疫细胞的数量及比例无明显差异;(4)SETD4基因敲除对小鼠胸腺和脾脏的结构无明显影响。结论(1)SETD4能促进炎性细胞因子TNF-α、IL-6的产生,但对pMφ的分化成熟及细菌吞噬、迁移能力无明显影响;(2)SETD4基因敲除对小鼠外周血及脾脏免疫细胞的分化没有明显影响,对胸腺和脾脏组织的发育无明显影响。

关键词： SETD4 免疫细胞巨噬细胞细胞因子

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应用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化抗体库

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2135-2142页

作者：施黎银周辉赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗... 详细信息

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗体重链可变区和Kappa型轻链全长,连接至双表达载体pcDNA-DHL,即动脉粥样硬化抗体基因库pDHL-As,将其转染Flp-In TM-CHO细胞(FCHO),流式细胞术检测重组抗体在细胞表面的表达。加入潮霉素筛选出成功转染pDHL-As载体的细胞,即为动脉粥样硬化全长抗体细胞库。结果:成功构建双表达载体pcDNA-DHL。构建的重、轻链初库容量分别达1.79×10^5和1.80×10^5,理论上抗体库多样性为2.32×10^10。动脉粥样硬化抗体库pDHL-As可成功展示在细胞表面,并分选出45个表达抗氧化型低密度脂蛋白抗体的FCHO细胞。结论:本研究成功构建了一个动脉粥样硬化全长人源抗体细胞库。

关键词：动脉粥样硬化哺乳动物细胞表面展示全长人源抗体库

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1-磷酸鞘氨醇受体1参与晚期糖基化终产物引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移

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中国动脉硬化杂志 2021年第10期29卷 845-850页

作者：袁咏军黄巧冰南方医科大学珠江医院教务处广东省广州市510280 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515 南方医科大学附属第三医院创伤外科中心广东省广州市510500

目的观察1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)在晚期糖基化终产物(AGE)引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),葡萄糖与牛血清白蛋白(BSA)孵育法获得AGEBSA,分为对照组、BSA组和AGE-BSA组,采用CCK-8实验检... 详细信息

目的观察1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)在晚期糖基化终产物(AGE)引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),葡萄糖与牛血清白蛋白(BSA)孵育法获得AGEBSA,分为对照组、BSA组和AGE-BSA组,采用CCK-8实验检测平滑肌细胞增殖能力,采用细胞划痕和Transwell实验检测平滑肌细胞迁移能力,并进一步观察BSA和AGE-BSA在有或无S1PR1拮抗剂VPC23019/激动剂SEW2871预处理后的细胞增殖和迁移。结果与对照组比较,BSA和AGE-BSA均能诱导HUASMC增殖和迁移,AGE-BSA的作用比BSA更加显著(P<0.05);S1PR1拮抗剂VPC23019可以明显抑制BSA和AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移;S1PR1激动剂SEW2871本身就可以促进HUASMC增殖和迁移,并且进一步促进BSA诱导的HUASMC增殖和迁移,而对AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移没有进一步的促进作用。结论血浆白蛋白本身对平滑肌细胞的增殖具有促进作用,糖基化修饰的白蛋白这一作用更加明显;S1PR1的激活参与了BSA和AGE-BSA促进平滑肌细胞增殖和迁移,AGE-BSA对S1PR1的激活作用更加显著。

关键词：晚期糖基化终产物 1-磷酸鞘氨醇受体1 血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移

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二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成

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南方医科大学学报 2019年第11期39卷 1357-1363页

作者：李挺何铭垣李忠豪王德奖徐颖怡吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东广州510150 南方医科大学器官衰竭防治国家重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统... 详细信息

目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。

关键词：二甲双胍腺苷酸激活蛋白激酶细胞迁移平滑肌细胞动脉粥样硬化

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PARP抑制剂抗肿瘤作用及机制研究进展

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中国医药生物技术 2021年第3期16卷 266-269页

作者：陈晨邹畅何志巍广东医科大学中美联合癌症研究所病理生理学教研室东莞523808 深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院南方科技大学第一附属医院)临床医学研究中心518020

近年来,随着癌症治疗手段的不断进步,虽然到2017年癌症死亡率总体下降29%,但仍然是威胁全球人类生命健康的第二大疾病[1],癌症的治疗现状依然严峻。因晚期癌症患者放化疗及手术的局限性,分子靶向治疗逐渐成为国内外抗肿瘤研究的焦点,聚... 详细信息

近年来,随着癌症治疗手段的不断进步,虽然到2017年癌症死亡率总体下降29%,但仍然是威胁全球人类生命健康的第二大疾病[1],癌症的治疗现状依然严峻。因晚期癌症患者放化疗及手术的局限性,分子靶向治疗逐渐成为国内外抗肿瘤研究的焦点,聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(poly(ADP-ribose) polymerase,PARP)抑制剂在这些年已取得突飞猛进的进展,此文重点围绕PARP抑制剂最新临床前及临床研究进展,从药物对肿瘤的疗效及作用机制方面展开综述。

关键词：癌症死亡率分子靶向治疗临床研究进展 PARP抑制剂晚期癌症患者癌症治疗抗肿瘤作用放化疗

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