检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2135-2142页

作者：施黎银周辉赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗... 详细信息

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗体重链可变区和Kappa型轻链全长,连接至双表达载体pcDNA-DHL,即动脉粥样硬化抗体基因库pDHL-As,将其转染Flp-In TM-CHO细胞(FCHO),流式细胞术检测重组抗体在细胞表面的表达。加入潮霉素筛选出成功转染pDHL-As载体的细胞,即为动脉粥样硬化全长抗体细胞库。结果:成功构建双表达载体pcDNA-DHL。构建的重、轻链初库容量分别达1.79×10^5和1.80×10^5,理论上抗体库多样性为2.32×10^10。动脉粥样硬化抗体库pDHL-As可成功展示在细胞表面,并分选出45个表达抗氧化型低密度脂蛋白抗体的FCHO细胞。结论:本研究成功构建了一个动脉粥样硬化全长人源抗体细胞库。

关键词：动脉粥样硬化哺乳动物细胞表面展示全长人源抗体库

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小动物超声仪与临床用超声仪评价小鼠心脏重构的对比分析

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南方医科大学学报 2011年第3期31卷 443-447页

作者：赵静曾智颜亮纪丽景罗滔宾建平廖禹林南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 暨南大学医学院病理生理学实验室广东广州510632 南方医科大学基础医学院南方医院心血管内科广东广州510515

目的比较不同类型超声仪对小鼠压力负荷下心脏重构的评价结果。方法 C57 BL/6小鼠18只,随机分为假手术(sham)组和主动脉弓缩窄(TAC)组,每组9只。手术8周后,首先应用连接15L8高频探头的临床用西门子超声仪测定TAC组小鼠心功能,并比较清... 详细信息

目的比较不同类型超声仪对小鼠压力负荷下心脏重构的评价结果。方法 C57 BL/6小鼠18只,随机分为假手术(sham)组和主动脉弓缩窄(TAC)组,每组9只。手术8周后,首先应用连接15L8高频探头的临床用西门子超声仪测定TAC组小鼠心功能,并比较清醒和麻醉状态下的差异。然后比较西门子超声仪和小动物用高分辨超声仪(Vevo770)对心功能评价的影响。结果与清醒状态相比,异氟烷吸入麻醉小鼠的心率和左室短轴缩短率显著降低(P<0.001),而左室内径显著增加(P<0.05)。但与相应的sham组比较,两种仪器都可以较敏感地反映TAC组的心脏重构。与西门子超声仪相比,小动物超声仪的分辨率明显增高,并可通过二尖瓣血流频谱图评价左室舒张功能,但暂不能在小鼠清醒状态下评价心功能。结论麻醉本身会降低心功能,但在反映干预手段对心脏重构的影响程度上与清醒状态下有可比性。高分辨小动物超声仪在评价左室舒张功能方面优于西门子超声仪。

关键词：超声心动描记术心功能重构

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二甲基肼诱导Wistar大鼠大肠癌发生的免疫机制及芥菜籽的保护作用

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2011-2012页

作者：朱明古袁海峰陈卫红郭文赵明南方医科大学南方医院消化科南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肿瘤发生的免疫逃逸机制一直是肿瘤学者和免疫学者致力研究的内容,然而应用抗氧化剂预防肿瘤的免疫学机制研究却鲜有报道。我们应用经典的大肠癌诱导剂-二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱发Wistar大鼠制备大肠癌的动物模型,应用芥菜籽(... 详细信息

肿瘤发生的免疫逃逸机制一直是肿瘤学者和免疫学者致力研究的内容,然而应用抗氧化剂预防肿瘤的免疫学机制研究却鲜有报道。我们应用经典的大肠癌诱导剂-二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱发Wistar大鼠制备大肠癌的动物模型,应用芥菜籽(mustard seed,MS)作为抗氧化剂,掺入食物进行干预。实验分为4组,即普通食物组、普通食物+DMH组、5%MS食物+DMH组、7.5%MS食物+DMH组。其中MS组于DMH注射1周前开始喂养。DMH腹腔注射剂量为***-1BW,1次/周,连续20周,32周时进行实验观察。结果显示,MS显著抑制DMH诱导的肿瘤发生(5%MS和7.5

关键词：二甲基肼 Wistar大鼠芥菜籽免疫机制拮抗作用实验观察免疫功能体液免疫细胞毒试验免疫逃逸机制

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培哚普利和氯沙坦对肝纤维化组织TLR4表达的影响

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南方医科大学学报 2012年第2期32卷 211-214页

作者：倪淑媛李煜生黄珊罗薇李翠李旭南方医科大学南方医院急诊科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东广州510515 南方医科大学基础医学院广东广州510515

目的观察大鼠正常肝脏和肝纤维化(HF)组织Toll样受体4(TLR4)表达差异及培哚普利(Pe)和氯沙坦(Lo)对其的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、胆总管结扎术(BDL组)、Pe 14 d和30 d及Lo 14d和30d组,6只/组。BDL组和治疗... 详细信息

目的观察大鼠正常肝脏和肝纤维化(HF)组织Toll样受体4(TLR4)表达差异及培哚普利(Pe)和氯沙坦(Lo)对其的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、胆总管结扎术(BDL组)、Pe 14 d和30 d及Lo 14d和30d组,6只/组。BDL组和治疗组均通过BDL制备大鼠HF模型。予Pe(2 mg/kg)和Lo(50 mg/kg)灌胃,1次/dc 14 d和30 d后分别应用Westernblotting检测肝脏TLR4水平。结果 BDL 14 d组大鼠肝脏TLR4为Sham组的(6.53±1.11)倍(P<0.05);Pe 14 d组和Lo 14 d组TLR4分别下降到Sham组的(1.71±0.41)倍(P>0.05)和(0.95±0.38)倍(P>0.05)。Pe 30 d组和Lo 30 d组大鼠肝脏TLR4分别回升为Sham组的(6.51±0.87)倍(P<0.05)和(5.64±0.87)倍(P<0.05)。结论大鼠HF后肝脏TLR4水平上升,Pe和Lo可降低实验性HF组织的TLR4水平,但长期服用其抑制TLR4的作用减弱。

关键词：肝纤维化胆总管结扎术 Toll样受体4 培哚普利氯沙坦

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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1030-1034页

作者：陈晗刘艳波梁作文邵晨刘喜春张键赵丽晶赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 南方医科大学珠江医院广东广州510515 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复... 详细信息

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压(MAP)及动脉压下降的百分数,测量休克240min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果:以血压下降至基础血压(0min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5min后各组动物均进入休克状态,20min后平均动脉压(MAP)代偿性回升,于休克第60min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组(P<0.05),心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组(P<0.05),MDA含量低于LPS组(P<0.05)。Western blotting结果显示:与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组(P<0.05)。结论:PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。

关键词：人参二醇组皂苷内毒素性休克心肌细胞水通道蛋白1

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FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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解放军医学杂志 2014年第12期39卷 931-935页

作者：李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515 南方医科大学南方医院呼吸内科广州510515

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,... 详细信息

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。

关键词：宫颈肿瘤泛素类细胞增殖细胞凋亡

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荧光双向凝胶电泳分析温热处理对K562细胞系蛋白质表达谱的影响

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实用医学杂志 2011年第2期27卷 174-176页

作者：赵亮刘亚伟孙学刚南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理学系广州市510515 南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理生理学教研室广州市510515 中医药学院分子生物学实验室

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与... 详细信息

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与对照组细胞蛋白质表达谱分析比较差异表达蛋白质点数为65个,其中温热处理后表达上调的蛋白质点27个,下调的蛋白质点38个。结论:研究将为阐明热疗的分子基础提供可靠的实验依据,随着研究的深入必将推动基于热疗的肿瘤生物治疗的更大发展和广泛的临床应用。

关键词：蛋白质组学热疗 K562细胞温热处理

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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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二氢吡啶类钙通道拮抗剂抗心肌肥厚作用依赖于其对N-型钙通道的阻断能力

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南方医科大学学报 2010年第4期30卷 755-759页

作者：罗琼禤婉玲席芳廖禹林北风政史南方医科大学基础医学院院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东广州510515 南方医科大学南方医院心血管内科广东广州510515 西安陆军学院边防干部训练大队影像教研室日本国立循环病中心心血管内科

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效... 详细信息

目的比较三种兼有不同N-型钙通道阻滞力的二氢吡啶类钙通道阻断剂(CCB)的抗心肌肥厚作用并分析其可能机制。方法在C57BL/6小鼠上缩窄主动脉弓(TAC)制作心肌肥厚模型,7d后检测血浆儿茶酚胺水平以明确交感神经系统是否被激活。分别用长效CCB氨氯地平、贝尼地平和短效CCB硝苯啶治疗TAC小鼠7d后评价心肌肥厚程度。培养新生大鼠心肌细胞,检测上述三种CCB对苯肾上腺素(Phe)刺激的蛋白合成有无抑制作用。结果TAC7d后,小鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度均显著上升。三种CCB的抗心肌肥厚作用的强弱与其对N-型钙通道的阻滞能力相一致,氨氯地平最明显。即使在持续缓释给药的情况下,硝苯啶对心肌肥厚无抑制作用。在培养的心肌细胞种,对Phe刺激的蛋白合成,三种CCB的抑制作用与在体实验结果一致。结论二氢吡啶类CCB抗心肌肥厚的作用依赖于其对N-型钙通道阻滞力,其机制可能与抑制交感神经有关。

关键词：钙通道阻断剂氨氯地平贝尼地平硝苯地平心肌肥厚儿茶酚胺

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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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