检索结果-内蒙古大学图书馆

Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变

生理学报 2009年第2期61卷 132-138页

作者：王吉萍郭晓华王陵军李强陈波吴炜黄绪亮黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室广州510515

本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分别以不同浓度的AGEs修饰的人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)处理不同时间,并设立对照组进行比较。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构及分布;用Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30min后,与前者进行对比,同时用免疫印迹法检测Rho、ROCK及其磷酸化水平的变化;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数(apparent permeability coefficient,Pa)值。结果显示,AGEs-HSA以剂量和时间依赖的方式引起HMVECs细胞骨架蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的HSA无此作用;ROCK特异性抑制剂Y-27632和H-1152均可抑制AGEs对细胞骨架的影响。AGEs-HSA引起Rho、ROCK磷酸化水平的增加(P<0.05),但对总蛋白没有明显影响。与对照组相比,AGEs-HSA使内皮细胞的通透性升高(P<0.01),Y-27632和H-1152均能抑制这种改变(P<0.01)。以上结果提示,Rho信号通路在AGEs介导的HMVECs形态和功能改变中发挥了重要作用。

关键词： Rho信号通路晚期糖基化终产物人皮肤微血管内皮细胞细胞骨架肌动蛋白

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Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 608-615页

作者：魏嘉亿张钦李乐谦黄小夏刘转华孙毛毛包俊颖陈红宇郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。

关键词：核因子E2相关因子2 萝卜硫素脓毒症肝损伤铁死亡

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二甲双胍和LPS通过转录因子RUNX2调控NFATc2基因的转录

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 425-431页

作者：薛晓阳李忠豪赵明南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省医学休克微循环重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2... 详细信息

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2基因启动子片段;用限制性内切酶KpnⅠ和HindⅢ双酶切质粒pGL3-basic,将人NFATc2基因启动子片段插入到pGL3-basic质粒,重组质粒命名为pGL3-NFATc2-promoter。将pGL3-NFATc2-promoter与内参质粒pRL-TK共转染293F细胞,检测其荧光素酶活性。同时构建人NFATc2基因启动子不同片段长度的报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,分别给予不同浓度的二甲双胍和脂多糖处理24 h后检测二甲双胍和脂多糖对NFATc2转录活性的影响。进一步突变NFATC2基因启动子上转录因子RUNX2的结合位点探究二甲双胍和脂多糖对NFATc2的转录调控作用。结果研究成功构建了不同片段长度(2170、2077、1802、1651、1083、323 bp)的人NFATC2基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,经酶切及测序鉴定完全正确。将不同片段长度的pGL3-NFATc2-promoter转染到293F细胞,发现pGL3-1651 bp具有最高转录活性,荧光素酶活性约为pGL3-2170 bp的3.3倍(1.8433±0.1457 vs 0.5467±0.0850)。中浓度(5 mmol/L)和高浓度(10 mmol/L)的二甲双胍分别上调pGL3-1651 bp的转录活性多达2.5、3倍(1.3467±0.1601 vs 0.8867±0.0321,1.8124±0.2771 vs 0.8867±0.0321)。不同剂量的脂多糖均能上调pGL3-1651 bp的转录活性不低于1.6倍(1.4813±0.0616 vs 0.8867±0.0321)。突变pGL3-1651 bp上的RUNX2结合位点后,二甲双胍和脂多糖上调的pGL3-1651 bp转录活性均受到抑制,转录活性下降(2.1667±0.1527 vs 1.233±0.1155;2.3667±0.2887 vs 1.1333±0.3786)。结论pGL3-NFATc2-promoter在293F细胞中能被转录激活,并证实脂多糖和二甲双胍转录激活pGL3-NFATc2-promoter依赖于转录因RUNX2。

关键词： NFATc2 脂多糖二甲双胍 RUNX2 报告基因

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高迁移率族蛋白B1对内皮细胞通透性的影响

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广东医学 2015年第16期36卷 2479-2483页

作者：郭晓华吴洁翁洁张伟金周晓燕王伟菊黄巧冰姜勇徐静南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广州510515

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层... 详细信息

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层内皮细胞通透性Pd改变的时间效应;用电阻法分别在0、3、6、12和24 h测量正常空白对照组(单纯培养基)和HMGB1组(200 ng/m L)的单层内皮细胞电阻值TER,比较两组间在相同时间点电阻值的差别;p38 MAPK抑制剂SB203580(25μmol/L)预先作用1 h,继以HMGB1(200 ng/m L)作用12h,比较不同组间细胞通透性的变化;以HMGB1(200 ng/m L)分别作用0、10、20、30、60 min后观察细胞内p38蛋白表达及磷酸化p38表达的时间效应;转染siRNA下调RAGE表达,或以原代培养野生型和RAGE(-/-)小鼠肺微血管内皮细胞培并继以HMGB1刺激,比较各组细胞内磷酸化p38蛋白表达的变化。通透性检测采用FITC荧光标记右旋糖酐漏出法及跨内皮电阻(TER)测定法,蛋白表达用免疫印迹法检测。结果 HMGB1以时间依赖的方式引起单层内皮细胞通透性Pd的升高,12 h与0 h相比,差异有统计学意义(P<0.05);且可使跨细胞电阻TER降低,在12 h与空白对照组相应时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05);也可引发p38蛋白磷酸化水平的升高,与0 min相比,差异有统计学意义(P<0.05);SB203580预处理再以HMGB1刺激后细胞通透性明显降低,与HMGB1单纯刺激组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RAGE siRNA转染后以HMGB1刺激细胞p38磷酸化水平显著下调,与HMGB1组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HMGB1刺激野生型小鼠PMVECs可诱导p38磷酸化,而RAGE(-/-)小鼠PMVECs则无此效应(P<0.05)。结论 HMGB1通过结合RAGE来激活p38诱导血管内皮细胞通透性的增高。

关键词：高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体小鼠肺微血管内皮细胞内皮细胞通透性 p38 MAPK

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ApoE^-/-小鼠三维DANTE-FLASH颈动脉血管壁成像:基于7.0T磁共振技术

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南方医科大学学报 2021年第2期41卷 216-222页

作者：杨渊博李忠豪刘蔷谢国喜冯衍秋南方医科大学生物医学工程学院广东广州510515 南方医科大学广东省医学图像处理重点实验室广东广州510515 南方医科大学基础医学院//广东省病理生理教研室//广东省休克与微循环研究重点实验室广东广州510515 广州医科大学基础学院第六附属医院生物医学工程系广东广州511436

目的探讨7.0 T磁共振上三维血管壁成像技术(DANTE-FLASH)进行ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块成像的可行性。方法通过数值仿真优化成像参数,实现血管腔-壁对比度最大化。6只ApoE-/-小鼠和3只野生型小鼠在7.0 T MRI均行DANTEFLASH和流入... 详细信息

目的探讨7.0 T磁共振上三维血管壁成像技术(DANTE-FLASH)进行ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块成像的可行性。方法通过数值仿真优化成像参数,实现血管腔-壁对比度最大化。6只ApoE-/-小鼠和3只野生型小鼠在7.0 T MRI均行DANTEFLASH和流入流出饱和带的多层2D RARE(2D-IOSB-RARE)两种扫描。在管壁信噪比(SNRwall)、管腔信噪比(SNRlumen)、壁-腔对比噪声比(CNR)、管腔面积(LA)、和管壁面积(WA)方面分别对2D-IOSB-RARE和DANTE-FLASH序列进行比较。对于LA与WA,使用线性回归分析评估MR图像与病理图像测量结果的相关性。结果根据数值仿真结果,小鼠实验的DANTE模块采用了15°翻转角与150脉冲链。相较于2D-IOSB-RARE,DANTE-FLASH的CNR轻微降低(P<0.001),但层分辨率显著提高。组内相关系数(LA:ICC=0.94,P<0.001;WA:ICC=0.93,P<0.001)和Bland-Altman图显示出DANTE-FLASH和2DIOSB-RARE在评估LA和WA测量结果方面具有良好的一致性。MR图像与病理图像在定量测量LA(P<0.0001)和WA(P<0.0001)中呈现较强相关性。结论在7.0 T磁共振上,三维DANTE-FLASH黑血MR序列,可实现各向同性高空间分辨率成像,有利于ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化病变的灵活显示和定量评估。

关键词：动脉粥样硬化黑血颈动脉血管壁成像 ApoE^-/-小鼠 DANTE 3D FLASH

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形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第3期21卷 198-202页

作者：吴丽丽王立群王达黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对... 详细信息

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。

关键词：晚期糖基化终末产物人皮肤微血管内皮细胞核因子κB 氧化应激内质网应激

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晚期糖基化终产物引起的RhoA和ROCK在人皮肤微血管内皮细胞的分布变化

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中国动脉硬化杂志 2010年第5期18卷 341-344页

作者：王吉萍陈波李强郭晓华王陵军黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515 广东湛江农垦医院肾内科

目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染... 详细信息

目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察RhoA和磷酸化ROCK在细胞中的分布变化;并用活性型RhoA L63或失活型的RhoA N19转染细胞后再给予AGE-HSA刺激,观察磷酸化ROCK细胞内分布的变化。结果 AGE-HSA刺激可以导致RhoA在胞浆中分布增多,其变化随着AGE-HSA作用时间的延长和剂量的增加更加明显。RhoA的下游激酶被活化的磷酸化ROCK在人微血管内皮细胞中的分布与RhoA类似;用失活型RhoAN19先处理细胞后,AGE-HSA介导的ROCK分布变化被抑制。结论晚期糖基化终产物刺激引起小G蛋白RhoA在细胞内分布变化,并导致其下游激酶ROCK磷酸化和定位变化。

关键词：晚期糖基化终产物人微血管内皮细胞 RhoA ROCK

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虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1280-1284页

作者：肖铭甲陈卫红吴炜郭文赵克森赵明南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东省胃肠疾病重点实验室广东广州510515

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔... 详细信息

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。

关键词：虎杖苷动脉粥样硬化 CD36 巨噬细胞呼吸爆发

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橘红桔梗植物饮品对小鼠急性肺损伤和支气管哮喘的预防作用研究

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 653-661页

作者：刘岩唐冬梅段蕊肖素军林润黄锦容赵明南方医科大学基础医学院病理生理学系广东省休克与微循环研究重点实验室广东广州510515 南华大学衡阳医学院附属南华医院心血管内科湖南衡阳421001

目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌... 详细信息

目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松阳性对照组。采用脂多糖气管内滴注建立小鼠ALI模型。采用HE染色法观察肺组织病理变化;流式细胞分析仪检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例;ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10含量;同时检测肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中I-κBα和NF-κB的蛋白含量。(2)将48只雌性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、支气管哮喘组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏和鼻内刺激建立支气管哮喘小鼠模型。采用HE染色和甲苯胺蓝染色法观察肺组织病理变化;ELISA检测小鼠血清中IgE、IL-5和IL-13含量。结果:与空白对照组相比,ALI组小鼠肺组织病理学显示明显炎症细胞浸润;BALF中的中性粒细胞比例、MPO活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.05),IL-10含量降低(P<0.05);Western blot结果显示肺组织中I-κBα蛋白含量降低,磷酸化NF-κB的蛋白含量升高(P<0.05)。与ALI组比较,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症明显减轻;BALF中的中性粒细胞比例、髓过氧化物酶活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量升高(P<0.05);肺组织中I-κBα蛋白含量升高,磷酸化NF-κB的蛋白含量降低(P<0.05)。与空白对照组比较,支气管哮喘组小鼠肺组织病理有明显的炎症细胞及肥大细胞浸润;小鼠血清中的IgE和IL-13含量升高(P<0.05)。与支气管哮喘组相比,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症细胞及肥大细胞减少;小鼠血清中的IgE含量下降(P<0.05)。地塞米松组小鼠IL-13含量下降(P<0.05)。结论:TPC能在一定程度上预防脂多糖诱导的小鼠ALI,减轻支气管哮喘模型小鼠的过敏反应,其机制与抑制炎症反应、减少肥大细胞浸润和IgE生成有关。

关键词：橘红桔梗植物饮品急性肺损伤支气管哮喘炎症过敏反应

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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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