检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第10期33卷 1371-1376页

作者：于庆龙张莹王宏健金爱宛蕾王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤... 详细信息

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤连蛋白(FN)基因表达,Western blot法检测蛋白水平,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin(Cal)预处理细胞干预胞内CANP活性。结果(1)E2(50 nmol·L^(-1))处理24 h可明显促进MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,迁移率分别增加(51.55±5.50)%(P<0.05)和(40.78±4.78)%(P<0.01);(2)E2明显上调MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达水平,分别为对照组的2.11倍(P<0.05)和1.86倍(P<0.01);(3)Cal(10μmol·L^(-1))可明显抑制E2诱导的MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(49.55±6.44)%(P<0.05)和(36.85±4.40)%(P<0.01);(4)Cal能明显抑制MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达上调,抑制率分别为(80.12±4.55)%和(78.84±5.70)%(P<0.01);(5)siRNA沉默FN能抑制E2诱导MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(40.65±5.80)%(P<0.01)和(40.88±6.02)%(P<0.05)。结论E2可促进ER阳性或阴性乳腺癌细胞的迁移,而CANP-FN信号通路可能参与介导E2的促细胞迁移效应。

关键词： 17β-雌二醇钙蛋白酶纤连蛋白细胞迁移乳腺癌雌激素受体

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藁本内酯对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的影响

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神经解剖学杂志 2020年第4期36卷 389-396页

作者：汪小青竹梅李英博陈笛重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400010 西南医科大学基础医学院生理学教研室泸州646000

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁... 详细信息

目的:研究藁本内酯(LIG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的作用及其机制。方法:将100只SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术组(Sham,n=22)、蛛网膜下腔出血组(SAH+vehicle,n=28)、藁本内酯5 mg组(SAH+LIG5,n=25)和藁本内酯20 mg组(SAH+LIG20,n=25)。采用改良的枕大池二次注血法制备大鼠SAH模型。第1次注血后30 min,SAH+LIG5组和SAH+LIG20组分别尾静脉注射藁本内酯5 mg/kg或20 mg/kg,SAH+vehicle组则注射等体积的溶剂(3%Tween 80),1次/d,连续7 d。根据Garcia神经功能评分法每天评定大鼠的神经功能。于第1次注血后7 d灌注取脑。尼氏染色观察皮层和海马区神经元形态改变;HE染色测量基底动脉横截面积及管壁厚度评估血管痉挛情况;TUNEL染色观察基底动脉内皮细胞的凋亡情况;Western Blot及免疫组化染色检测基底动脉p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:LIG治疗可促进SAH大鼠的神经功能缺陷恢复(P <0.01),减轻脑组织损伤程度。与SAH+vehicle组比较,SAH+LIG20组基底动脉管壁变薄,管径增大(P <0.01),痉挛缓解;基底动脉内皮细胞凋亡减轻,p53、cleaved caspase-3蛋白的表达减少(P <0.05),Bcl-2蛋白的表达增加(P <0.05)。结论:在大鼠SAH模型中,LIG可能通过减少基底动脉内皮细胞的凋亡,缓解脑血管痉挛,从而发挥神经保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛藁本内酯凋亡大鼠

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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一种特异性识别小细胞肺癌细胞的小分子肽

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生物化学与生物物理进展 2006年第6期33卷 562-566页

作者：郭琳琅郭颖 DERICK LAU 肖莎许寅超申洪南方医科大学珠江医院广州510282 University of California at Davis Cancer Center USA 南方医科大学基础医学院病理学教研室广州510515

应用“一个珠子一个化合物”的组合化学肽库技术,筛选得到特异性识别小细胞肺癌细胞(DMS53)的小分子肽.初次筛选共得到32个与DMS53阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现,含有cNGRXXXc或cXNGRXXc肽链结构的序列共有10个.再次合成三种... 详细信息

应用“一个珠子一个化合物”的组合化学肽库技术,筛选得到特异性识别小细胞肺癌细胞(DMS53)的小分子肽.初次筛选共得到32个与DMS53阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现,含有cNGRXXXc或cXNGRXXc肽链结构的序列共有10个.再次合成三种有代表性的小分子肽,发现cFNGRQQc与DMS53的结合率明显高于其他小分子肽.选择cFNGRQQc作进一步的细胞特异性研究,发现cFNGRQQc与DMS53的粘附特异性明显高于其他细胞系,对cFNGRQQc的结构分析显示,-NGR-及六肽长度对小分子肽与DMS53细胞的粘附非常重要.用抗整合素、E-cadherin、NCAM及ICAM的抗体或多肽阻断小分子肽与DMS53细胞表面的相应受体结合,未见明显的阻断效应.小分子肽与DMS53细胞表面的结合位点有待于进一步证实.

关键词：小分子肽组合化学小细胞肺癌

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哺乳动物耳蜗外毛细胞的马达蛋白:Prestin

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生理科学进展 2008年第1期39卷 53-56页

作者：于利汤浩中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

近几年的研究发现,在耳蜗基底膜的外毛细胞膜上有一种新奇的蛋白质:prestin(马达蛋白),它能感受细胞膜电位的变化,进而发生构象改变,引发外毛细胞的形状和表面积的改变。Prestin作为一种独特的马达蛋白,能驱动耳蜗外毛细胞的电能动性(el... 详细信息

近几年的研究发现,在耳蜗基底膜的外毛细胞膜上有一种新奇的蛋白质:prestin(马达蛋白),它能感受细胞膜电位的变化,进而发生构象改变,引发外毛细胞的形状和表面积的改变。Prestin作为一种独特的马达蛋白,能驱动耳蜗外毛细胞的电能动性(electrom otility),产生耳蜗的放大器作用,因而使哺乳动物的听觉具有高度的敏感性,广阔的听觉域,敏锐的频率选择性。这种蛋白质的缺失或基因的突变会导致听觉功能严重受损,对于prestin的深入细致的研究,也许可以使人们进一步认识和理解哺乳动物的听觉调谐机制,通过对这种蛋白质基因的表达的调控,是否能够防治一些与之相关的疾病?这或许将是今后听觉研究领域的一个重要课题。

关键词：外毛细胞电能动性马达蛋白 Prestin

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安定抑制家兔降压反射和颈动脉体化学感受性升压反射的机制分析

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 245-249页

作者：顾慧珍巢建徐宁善张镜如上海医科大学基础医学院生理学教研室

实验在29只α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔上进行。在颈动脉窦区注射氰化钠(NaCN),诱发化学感受性升压反射,表现为血压升高、心率减慢。静脉注射安定,使化学感受性升压反射抑制。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)... 详细信息

实验在29只α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔上进行。在颈动脉窦区注射氰化钠(NaCN),诱发化学感受性升压反射,表现为血压升高、心率减慢。静脉注射安定,使化学感受性升压反射抑制。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)用γ-氨基丁酸_A(GABA_A)受体阻断剂荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对化学感受性升压反射的抑制。安定也抑制电刺激降压神经引起的降压反射。在双侧rVLM用荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对降压反射的抑制;用GABA_B受体阻断剂Phaclofen预处理,安定仍然抑制降压反射。结果表明:安定可抑制NaCN刺激颈动脉体诱发化学感受性升压反射,安定也可抑制降压反射。这作用可能是通过激活rVLM GABA_A受体而实现的。

关键词：升压降压 γ氨基丁酸

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温度感受相关的TRP蛋白家族研究进展

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生理科学进展 2005年第1期36卷 80-82页

作者：杨宇曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

机体通过感受器接受各种环境刺激 ,经感觉神经将信息传到大脑皮层感觉区 ,产生相应的感觉。然而 ,机体内的中枢或末梢感受器是如何感受各种刺激的还所知甚少。近年来对瞬时感受器电位 (transientreceptorpotential,TRP)蛋白家族的研究... 详细信息

机体通过感受器接受各种环境刺激 ,经感觉神经将信息传到大脑皮层感觉区 ,产生相应的感觉。然而 ,机体内的中枢或末梢感受器是如何感受各种刺激的还所知甚少。近年来对瞬时感受器电位 (transientreceptorpotential,TRP)蛋白家族的研究提供了探索关于温度感知机构的新线索 ,对揭开感觉机构的生物学机制具有重要而深远的意义。本文主要以与温度感受相关的TRP蛋白质家族为中心。

关键词： TRP 温度感受器 Ca^2+内流

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乙醇对蟾蜍神经-肌接头传递的影响

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华西医科大学学报 2001年第2期32卷 274-276页

作者：喻璟瑞吕广能徐建国华西医科大学基础医学院生理学教研室成都610041

目的　研究乙醇对神经肌肉接头 (NMJ)兴奋传递的影响及可能机制。方法　用微电极细胞内记录的方法 ,在 2 0只成年蟾蜍的坐骨神经 -缝匠肌标本上研究乙醇对终板电位 (EPP)和微小终板电位 (MEPP)的影响。结果　乙醇可引起 EPP振幅改变 ,影... 详细信息

目的　研究乙醇对神经肌肉接头 (NMJ)兴奋传递的影响及可能机制。方法　用微电极细胞内记录的方法 ,在 2 0只成年蟾蜍的坐骨神经 -缝匠肌标本上研究乙醇对终板电位 (EPP)和微小终板电位 (MEPP)的影响。结果　乙醇可引起 EPP振幅改变 ,影响 NMJ的兴奋传递 ,而且其影响具有明显的量效依赖关系 ,适当浓度的乙醇能明显地增加 EPP振幅 ,促进 NMJ的兴奋传递。乙醇还可使 MEPP的频率增加 ,但对 MEPP的振幅无影响。结论　初步确定乙醇促进 NMJ兴奋传递的部位是在突触前。

关键词：乙醇终板电位微小终板电位蟾蜍神经-肌肉接头兴奋传递

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高糖对肾小球系膜细胞BK_(Ca)-Orai1信号复合物表达与功能的影响

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 846-850页

作者：杜鹃闫德俊杨云云陈硕魏圆沈兵安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用... 详细信息

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca^2+浓度变化;利用DiBAC_4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BK_Ca的表达水平。结果在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BK_Ca通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化。高糖培养可以明显上调Orai1与BK_Ca蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平。结论 GMCs的Orai1可与BK_Ca形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响。

关键词：肾小球系膜细胞高糖大电导钙激活钾通道 Orai1 钙库操纵钙内流膜电位

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NaAsO_(2)通过Hippo通路影响PC12细胞形态和突触蛋白

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 399-400页

作者：刘宇李成朱卫吴松刘晓红王宏健王东艳杨莉潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机... 详细信息

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机制仍不是十分明确。Hippo信号通路是一条在进化上高度保守的激酶级联信号通路,主要控制器官大小、组织稳态和组织再生[3]。本课题组已经证实,NaAsO_(2)可通过激活Hippo信号通路,诱导PC12细胞凋亡。突触后致密蛋白95(post synaptic density protein,PSD95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYN)作为神经突触功能相关蛋白,其表达和缺失在神经系统疾病中十分重要[4]。因此,本实验在前期研究的基础上探讨Hippo通路是否参与NaAsO_(2)对PC12细胞活性、形态以及PSD95、SYN神经突触相关蛋白表达的影响。

关键词：亚砷酸钠突触素蛋白突触后致密蛋白95 Hippo通路 MST1/2 PC12细胞

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