检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2013年第6期19卷 531-534,537页

作者：刘啸白王萍马腾薛一雪刘云会喻博中国医科大学 96期七年制辽宁沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110004

目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)条件下大鼠血脑屏障通透性的影响。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障OGD模型。在OGD不同时间点(0、30、60 min),以及DEX预处理OGD 60min... 详细信息

目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)条件下大鼠血脑屏障通透性的影响。方法提取纯化大鼠脑微血管内皮细胞,建立血脑屏障OGD模型。在OGD不同时间点(0、30、60 min),以及DEX预处理OGD 60min时,应用辣根过氧化物酶渗漏实验分析血脑屏障的通透性;应用RT-PCR和western blot法分析大鼠脑微血管内皮细胞的紧密连接相关蛋白claudin-5的mRNA和蛋白的表达变化;同时应用免疫荧光方法观察细胞膜上claudin-5的变化。结果与对照组相比,OGD 30、60min,辣根过氧化物酶流量均显著升高;与OGD 60min相比,DEX预处理显著降低了辣根过氧化物酶流量。与对照组相比,OGD30、60min,claudin-5的mRNA和蛋白表达水平均显著降低;与OGD 60min相比,DEX预处理显著增加了claudin-5的mRNA和蛋白表达。免疫荧光观察claudin-5在细胞膜上的表达,与对照组相比,OGD 60min时claudin-5的表达明显减少,DEX预处理后显著增加了claudin-5的表达。结论 DEX预处理降低了OGD条件下的血脑屏障通透性,其机制之一是DEX增加紧密连接相关蛋白claudin-5的表达。

关键词：地塞米松氧糖剥夺 claudin-5 血脑屏障大鼠

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HET0016在小鼠纹状体脑出血损伤中的作用及其可能机制

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解剖科学进展 2014年第1期20卷 53-57页

作者：赵晓春安平吴秀英龙波张妍范玉颖中国医科大学附属盛京医院麻醉科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院小儿神经内科辽宁沈阳110001

目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)抑制剂HET0016对脑缺血的作用及其可能机制。方法选择C57品系小鼠,制备胶原酶诱导的纹状体脑出血模型。阻断剂组予以20-HETE的阻断剂HET00162mg/kg,于脑出血模型制备后2h腹腔注射。对照组予以等体积... 详细信息

目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)抑制剂HET0016对脑缺血的作用及其可能机制。方法选择C57品系小鼠,制备胶原酶诱导的纹状体脑出血模型。阻断剂组予以20-HETE的阻断剂HET00162mg/kg,于脑出血模型制备后2h腹腔注射。对照组予以等体积溶剂羟丙基-BETA-环糊精腹腔注射。各组分别于脑出血后各时点取材,测定脑损伤体积,脑含水量的变化,脑出血后神经功能评分,ELISA方法测定脑组织内20-HETE含量,Fluoro Jade B染色标记变性坏死的神经元数量(FJB阳性细胞),免疫荧光染色检测钙结合蛋白(Ibal)和抗髓过氧化物酶(MPO)表达等脑组织小胶质细胞和中性粒细胞炎症反应的情况。结果与对照组相比,阻断剂组脑组织内20-羟二十烷四烯酸表达量均明显降低(N=8,p<0.01),脑损伤体积明显降低(N=5,P<0.05),脑水肿降低(N=8,P<0.05),HET0016明显降低脑出血周围组织内FJB阳性细胞数量(N=5,P<0.01),降低激活的小胶质细胞和浸润的中性粒细胞的数量(N=5,P<0.05)。结论 20-羟二十烷四烯酸在脑出血后加重出血周围神经损伤,其抑制剂可以对脑出血起到治疗作用。

关键词：脑出血 20-羟二十烷四烯酸 HET0016 脑水肿神经元坏死小鼠

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双荧光素酶报告系统鉴定miR-204对水通道蛋白1基因的调控作用

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生物技术 2019年第4期29卷 324-329页

作者：危敏余海浪蔡翠霞孟伟深圳市南山区妇幼保健院检验科广东深圳518067 南方医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广东广州510515

[目的]构建水通道蛋白1(AQP1)基因3’-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-204与AQP1基因的靶向调控关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-204与AQP1基因的结合位点;荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染miR-204抑制剂前后miR-204及AQP1在K56... 详细信息

[目的]构建水通道蛋白1(AQP1)基因3’-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-204与AQP1基因的靶向调控关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-204与AQP1基因的结合位点;荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测转染miR-204抑制剂前后miR-204及AQP1在K562细胞中的表达改变;构建AQP1-3’UTR野生型及突变型重组质粒,与miR-204、阴性对照共转染至293T细胞中,双荧光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性。[结果]转染miR-204抑制剂后,miR-204表达量较阴性对照及空白对照组明显下降,分别为1. 97、9. 32、11. 25(P <0. 01);而AQP1基因表达显著增高,分别为13. 14、2. 29、2. 54(P <0. 01);酶切及测序结果表明已成功构建psi CHECKTM-2-AQP1 3’-UTR野生型和突变型重组质粒。荧光素酶活性结果表明,miR-204可使野生型AQP1 3’-UTR质粒荧光素酶活性降低约65. 9%,而对突变型质粒荧光素酶活性没有显著影响。[结论]成功构建了AQP1基因3’-UTR的荧光素酶报告基因载体,miR-204对AQP1存在靶向调控。

关键词： AQP1 3’-UTR miR-204 K562细胞双荧光素酶报告系统

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缓激肽B2受体在大鼠C6脑胶质瘤细胞上的表达

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解剖科学进展 2002年第3期8卷 197-199页

作者：刘云会薛一雪张文波程鹏赵逸松中国医科大学第一附属医院神经外科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 吉林省松原市中心医院神经外科吉林138000

目的　研究缓激肽选择性开放脑肿瘤的血肿瘤屏障的机制。方法　通过双重免疫组化染色 ,确定缓激肽B2受体是存在于血管内皮细胞上还是存在于肿瘤细胞上。结果　在正常脑组织和肿瘤的血管内皮细胞上未见缓激肽B2受体的表达 ,而在肿瘤细胞... 详细信息

目的　研究缓激肽选择性开放脑肿瘤的血肿瘤屏障的机制。方法　通过双重免疫组化染色 ,确定缓激肽B2受体是存在于血管内皮细胞上还是存在于肿瘤细胞上。结果　在正常脑组织和肿瘤的血管内皮细胞上未见缓激肽B2受体的表达 ,而在肿瘤细胞上发现了高水平表达的缓激肽B2受体。结论　肿瘤细胞上B2受体的高水平表达可能是小剂量缓激肽灌注能够选择性开放恶性脑肿瘤的血 -肿瘤屏障而未影响正常血脑屏障通透性的重要原因之一。

关键词：脑胶质瘤缓激肽B2受体血-肿瘤屏障脑肿瘤双重免疫组化染色

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阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变

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中国医药科学 2018年第15期8卷 9-11,15页

作者：罗斯译唐晓琴李昕高子清唐琼瑶阮思蓓黄娟凌凤唐亚平唐明希西南医科大学基础医学院病理教研室四川泸州646000 西南医科大学附属医院病理科四川泸州646000 江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学江苏徐州221000 西南医科大学神经生物学教研室四川泸州646000

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测... 详细信息

目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P<0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。

关键词： Ptprd基因阿尔兹海默病 DNA甲基化 dKO小鼠

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小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡

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解剖科学进展 2013年第4期19卷 311-315页

作者：刘丽波孟繁杰李帅薛一雪刘云会中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110001

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应... 详细信息

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽人U251胶质瘤细胞凋亡自噬

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中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

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河北医科大学学报 2000年第4期21卷 193-195页

作者：曹翠丽马常升马文领杨天祝河北医科大学基础医学研究所神经生物学研究室石家庄050017 中国人民解放军白求恩军医学院解剖学教研室

目的观察水蛭水煎醇提取液对大鼠缺血 /再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法将雄性SD大鼠6 0只 ,随机分为单纯缺血 /再灌注组 (A组 )和缺血 /再灌注 +水蛭治疗组 (B组 )。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型 ,用流式细胞仪检测两... 详细信息

目的观察水蛭水煎醇提取液对大鼠缺血 /再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法将雄性SD大鼠6 0只 ,随机分为单纯缺血 /再灌注组 (A组 )和缺血 /再灌注 +水蛭治疗组 (B组 )。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型 ,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果B组脑细胞凋亡率明显低于A组 (P <0 .0 5 ) ,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血 /再灌注后脑细胞凋亡率 ,对缺血脑细胞起保护作用。

关键词：水蛭药理学再灌注损伤脑细胞抗凋亡作用

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缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮层bFGF表达的影响

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解剖科学进展 2009年第2期15卷 188-191页

作者：安平赵晓春王玉勤薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院麻醉科辽宁沈阳110003 辽宁中医学院职业技术学院生理学教研室辽宁沈阳l10101

目的研究脑缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及脑顶叶皮层碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法线栓法阻塞32只大鼠大脑中动脉15min作为预处理,3天后线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后,缺血再灌注组3... 详细信息

目的研究脑缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及脑顶叶皮层碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法线栓法阻塞32只大鼠大脑中动脉15min作为预处理,3天后线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后,缺血再灌注组32只。观察神经功能缺损程度、脑梗死体积、脑含水量、bFGF表达的变化。结果与对照组相比,脑缺血预处理组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),TTC染色显示脑梗死体积明显减小(P<0.01),缺血侧的脑水肿程度明显减轻(P<0.01),免疫组化和Westernblot检测表明脑顶叶皮层缺血周围组织bFGF表达水平明显升高(P<0.01),阳性细胞以神经元和胶质细胞为主。结论预先给予短暂性脑缺血预处理可对脑缺血再灌注损伤起保护作用,bFGF过表达可能是其机制之一。

关键词：脑缺血预处理脑缺血再灌注碱性成纤维细胞生长因子大鼠

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Akt对哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位IL-1β表达的影响

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解剖科学进展 2007年第4期13卷 289-292页

作者：张宝辉刘玉丽高鸣铎于希富张正洪王平方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 沈阳惠民生物有限公司辽宁沈阳110141 沈阳中药制药有限公司辽宁沈阳110044 郧阳医学院解剖教研室湖北十堰市442000

目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织及C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫组织化学检测各组小鼠肺组织及C7-T5... 详细信息

目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织及C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫组织化学检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β的表达,Western blot方法检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经IL-1β的表达。结果免疫组织化学结果显示,哮喘组肺、C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺、C7～T5段脊神经中IL-1β的IDV(integrated density value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组明显低于哮喘组(P<0.05)。结论NGF介导的Akt通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。

关键词：白介素1-β PKB/Akt 神经生长因子哮喘下呼吸道脊神经节脊髓后角

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Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的上调作用

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解剖科学进展 2008年第1期14卷 39-42页

作者：张宝辉刘玉丽高鸣铎张正洪王平方秀斌中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 沈阳惠民生物有限公司辽宁沈阳110141 郧阳医学院解剖教研室湖北十堰442000 沈阳中药制药有限公司辽宁沈阳110044

目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达。结果免疫荧光结果显示... 详细信息

目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达。结果免疫荧光结果显示:哮喘组肺组织内VEGF阳性产物的平均光密度(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01),而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比,上述部位VEGF阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织内VEGF的IDV( integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组上述部位IL-1β目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt能上调哮喘小鼠肺组织内VEGF的表达。

关键词：血管内皮生长因子 PKB/Akt 神经生长因子哮喘肺

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