检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床解剖学杂志 2023年第6期41卷 684-691页

作者：曾纤周颖殷雅楠谢婷李树基袁春华南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广州510515

目的探讨马钱子碱和士的宁通过阻断hERG通道发挥抗肿瘤作用。方法采用脂质体转染及选择性培养基构建hERG转染CHO细胞和载体转染CHO细胞的稳定细胞株;CCK-8检测共培养24、48、72 h后马钱子碱及其结构类似物对癌细胞增殖的影响,以及共培养... 详细信息

目的探讨马钱子碱和士的宁通过阻断hERG通道发挥抗肿瘤作用。方法采用脂质体转染及选择性培养基构建hERG转染CHO细胞和载体转染CHO细胞的稳定细胞株;CCK-8检测共培养24、48、72 h后马钱子碱及其结构类似物对癌细胞增殖的影响,以及共培养48 h后马钱子碱及其结构类似物对hERG-CHO细胞增殖的影响,以载体转染CHO细胞作为对照;流式细胞术检测马HT29、A549细胞周期;免疫印迹法检测HT29、PC9、A549细胞中hERG蛋白表达。结果马钱子碱和士的宁呈时间和浓度依赖性抑制HT29、PC9、A549细胞增殖,这种抗增殖作用与癌细胞中hERG蛋白表达正相关;而马钱子碱和士的宁的氮氧化物仅在高浓度对hERG通道有较弱的阻断活性,对肿瘤细胞也仅在高浓度表现出较弱的增殖抑制作用。马钱子碱对稳定表达hERG的CHO细胞的增殖抑制作用显著高于载体转染的CHO细胞。马钱子碱和士的宁将HT29细胞周期阻滞于G0/G1期,对A549细胞周期没有明显影响。马钱子碱不影响癌细胞的hERG蛋白表达。结论马钱子碱和士的宁对癌细胞的增殖抑制作用可能与hERG通道阻断相关,该研究将为hERG通道阻断剂在肿瘤治疗方面的应用提供重要的指导和依据。

关键词：马钱子抗肿瘤 hERG表达 hERG阻滞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨骼肌纤维NLRP3炎症小体激活、亚细胞定位及3D重建

引用

中国临床解剖学杂志 2025年第2期43卷 168-174页

作者：厉洋洋菅晓婷黄静雯王琪森桂炜超张小龙赵子炜胡稷杰廖华南方医科大学基础医学院解剖教研室/广东省组织构建与检测重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院创伤骨科广东广州510515

目的探讨体外炎性环境中肌纤维内NLRP3炎症小体的激活、亚细胞定位及其3D重建。方法C2C12细胞体外培养、马血清分化;脂多糖(Lipopolysaccharide/LPS)及尼日利亚菌素(Nigericin/Nig)刺激C2C12肌管内NLRP3炎症小体激活;qPCR及Western blo... 详细信息

目的探讨体外炎性环境中肌纤维内NLRP3炎症小体的激活、亚细胞定位及其3D重建。方法C2C12细胞体外培养、马血清分化;脂多糖(Lipopolysaccharide/LPS)及尼日利亚菌素(Nigericin/Nig)刺激C2C12肌管内NLRP3炎症小体激活;qPCR及Western blot分析NLRP3、ASC、Caspase-1基因及蛋白水平;免疫荧光分析NLRP3、ASC的聚集与共定位;共聚焦观察、Imaris软件重建显示聚合态NLRP3、ASC与特定细胞器(高尔基体、线粒体、内质网)的关联。结果体外条件下,LPS/Nig联合刺激可致肌纤维内NLRP3、ASC、Caspase-1基因、蛋白水平上调,胞浆内可见NLRP3、ASC聚集;肌纤维内线粒体功能分子TOM20、高尔基体分子TGN38显著上调,聚集态NLRP3、ASC与线粒体、高尔基体存在共定位。结论LPS/Nig刺激可诱导骨骼肌纤维内NLRP3炎症小体激活。活化的NLRP3炎症小体组分与线粒体及高尔基体密切关联。

关键词： NLRP3炎症小体 C2C12细胞 Imaris 3D重建细胞器

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

引用

临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 44-50页

作者：胡飘飘宣成睿杜华李时荣翁立新海玲乌云嘎徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059 南方医科大学南方医院病理科广州510080

目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组... 详细信息

目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.6704±0.0175)和阴性对照组(0.7153±0.0196)相比,MYD88 L265P过表达组(1.1572±0.0102)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.0158±0.0115、0.9873±0.0102、1.0076±0.0153;蛋白:0.1834±0.0589、0.0968±0.0157、0.1475±0.0418)和阴性对照组(mRNA:0.9132±0.0098、1.0032±0.0156、0.9327±0.0112;蛋白:0.1879±0.0423、0.0889±0.0513、0.1348±0.0501)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.2432±0.0136、2.9766±0.0213、1.5859±0.0198)及蛋白表达(0.4527±0.0524、0.2189±0.0475、0.3014±0.0598)明显增高,均有统计意义(P均<0.05)。结论MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变 NF-κB通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑源性神经营养因子甲基化水平与氯胺酮治疗难治性抑郁障碍疗效的关系

引用

中国神经精神疾病杂志 2025年第4期51卷 232-239页

作者：蓝玉婷周燕玲刘冠希黎伟城蓝晓凤赵存友宁玉萍南方医科大学第一临床医学院广州510000 广州医科大学附属脑科医院广东省神经科学疾病研究重点实验室、神经致病基因和离子通道病教育部重点实验室南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室

目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的... 详细信息

目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的潜在作用。方法回顾性分析83例TRD患者在接受为期2周、共6次氯胺酮注射治疗前后的外周血浆BDNF水平,用蒙哥马利-艾森贝格抑郁评定量表(Montgomery-Asberg depression rating scale,MADRS)评价疗效,比较治疗有效组与无效组之间的BDNF甲基化水平,通过双荧光素酶报告基因系统验证目标CpG位点的甲基化对转录活性的影响。结果TRD患者在完成6次重复氯胺酮输注后,治疗有效组与治疗前的基线水平相比,MADRS评分[(25.20±7.54)分vs.(8.10±5.32)分]和血浆BDNF浓度[8.74(5.26,13.46)ng/mL vs.16.59(7.41,24.46)ng/mL]均显著改善(P<0.01)。基线水平时,BDNF上有35个CpG位点甲基化程度在不同疗效组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。全部患者中,有2个位于BDNF启动子区域的CpG位点(rs1240718851和cg06260077)呈现出高甲基化低表达的关系,其中一个CpG位点经双荧光素酶实验验证其可能影响BDNF的表达。结论TRD患者血浆BDNF浓度随着抑郁症状的缓解而上升,BDNF甲基化对基因表达的调控可预测重复静脉注射氯胺酮抗抑郁疗效。

关键词：重性抑郁障碍难治性抑郁氯胺酮抗抑郁治疗治疗效果脑源性神经营养因子 DNA甲基化表观遗传学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

施万细胞条件敲除SEMA3B通过AKT/GSK3β信号通路抑制神经损伤后的华勒变性

引用

中国临床解剖学杂志 2023年第3期41卷 330-335页

作者：徐元涛许逸舟许淑怡马心蕊王祥海朱立新郭家松南方医科大学珠江医院脊柱外科广州510510 南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州510515

目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外... 详细信息

目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外华勒退变模型,5d后取材开展免疫荧光染色和蛋白质印迹检测MBP、NF、c-Jun、MAG、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达差异,并用AKT激动剂在体外模型开展逆转验证实验。结果神经损伤5d后,cKO组体内外模型中MBP和NF的表达均高于Cre组,提示其华勒变性减慢。同时,cKO组的c-Jun表达下调而MAG表达量增高,提示施万细胞去分化程度降低;p-AKT和p-GSK3β表达下调,而p-ERK和p-JNK无显著差异;使用AKT激动剂(SC79)能逆转SEMA3B导致的MBP和NF的表达变化。结论施万细胞敲除SEMA3B后可以通过AKT/GSK3β信号通路延缓华勒变性过程。

关键词：施万细胞华勒变性周围神经损伤 SEMA3B

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中药小分子治疗骨关节炎的研究进展

引用

实用医学杂志 2024年第23期40卷 3389-3393页

作者：邓刚朱立新郭家松许逸舟南方医科大学南方医院赣州医院运动医学科江西赣州341000 南方医科大学珠江医院脊柱外科广东广州510510 南方医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室广东广州510515

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是临床常见的慢性退行性疾病,危害巨大但尚无特效治疗方法。近年来,越来越多从传统中药中提取的小分子被用于OA的实验研究甚至临床治疗。中药小分子既能在一定程度上遵循OA治疗相关的传统中医理论,又因... 详细信息

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是临床常见的慢性退行性疾病,危害巨大但尚无特效治疗方法。近年来,越来越多从传统中药中提取的小分子被用于OA的实验研究甚至临床治疗。中药小分子既能在一定程度上遵循OA治疗相关的传统中医理论,又因其化学结构式清晰,且疗效的普适性和可重复性较强,作用机制相对明确,所以逐渐受到基础研究与临床实践领域的重视。为了推动本领域的发展,为研究者和临床医生提供相关的背景资料和线索,本文系统地综述了常用中药小分子(例如姜黄素、白术内酯、白藜芦醇等)在治疗OA的疗效及其内在机制方面的最新进展。

关键词：骨关节炎姜黄素白术内酯白藜芦醇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CaMKⅣ信号缺失促进肌损伤炎症并影响肌再生

引用

中国临床解剖学杂志 2023年第6期41卷 692-697,703页

作者：王涵厉洋洋菅晓婷黄静雯蓝海强胡稷杰廖华广东省组织构建与检测重点实验室南方医科大学基础医学院解剖教研室广州510515 南方医科大学南方医院创伤骨科广州510515

目的探究CaMKⅣ信号对肌损伤炎症反应及肌修复的调控作用。方法采用CRISPR/Cas9技术构建CaMKⅣ基因缺失(CaMKⅣ^(-/-))小鼠,PCR表型鉴定。心脏毒素(Cardiotoxin,CTX)诱导野生B6鼠及CaMKⅣ^(-/-)鼠急性肌损伤。HE染色观察损伤肌内炎症程... 详细信息

目的探究CaMKⅣ信号对肌损伤炎症反应及肌修复的调控作用。方法采用CRISPR/Cas9技术构建CaMKⅣ基因缺失(CaMKⅣ^(-/-))小鼠,PCR表型鉴定。心脏毒素(Cardiotoxin,CTX)诱导野生B6鼠及CaMKⅣ^(-/-)鼠急性肌损伤。HE染色观察损伤肌内炎症程度及肌修复过程。Dystrophy、F4/80免疫荧光双标,观察损伤肌内巨噬细胞渗出差异。F4/80、Ly-6C、CD206、Ki67染色及流式检测,分析损伤肌内M1、M2巨噬细胞的数量和比例,以及M1、M2巨噬细胞的局部增殖能力。结果成功构建并繁殖CaMKⅣ^(-/-)鼠。HE及荧光染色观察证实小鼠体内CaMKⅣ信号缺失可致肌内炎症加剧、肌修复延迟。CaMKⅣ^(-/-)小鼠损伤肌内再生的中央核肌纤维(Dystrophin^(+))数量低于WT鼠,巨噬细胞(F4/80^(+))数量显著高于WT鼠,以M1细胞(F4/80^(+)Ly-6C^(+))为主,M2细胞(F4/80^(+)CD206^(+))比例低于WT鼠。CaMKⅣ^(-/-)鼠损伤肌内增殖巨噬细胞(F4/80^(+)Ki67^(+))数量显著高于对照鼠,但以增殖的M1细胞为主(Ly6C^(+)Ki67^(+)),M2细胞(CD206^(+)Ki67^(+))的增殖与对照鼠无显著差异。结论CaMKⅣ信号缺失可致肌损伤炎症加剧、促进损伤肌内M1巨噬细胞的渗出及增殖,延误肌修复。

关键词：骨骼肌损伤钙调蛋白依赖性蛋白激酶4 巨噬细胞炎症反应增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肌力对足关节接触特征影响的生物力学研究

引用

医用生物力学 2023年第3期38卷 549-555页

作者：马冬王镱凝徐楚江肖进冯正宽许广威于宛琪钱蕾欧阳钧南方医科大学基础医学院人体解剖学教研室广东省数字医学与生物力学重点实验室广州510515 南方医科大学中西医结合医院骨科广州510315 广东省人民医院骨科广州510080

目的探究足踝体外生物力学实验中肌力对足关节接触力、峰值压强以及接触面积的影响,为选择合适的加载方式提供依据。方法踝关节中立位状态下,对新鲜小腿和足离体标本分别进行有无肌力两种方式加载,测量加载状态下第1跖趾关节、第2跖趾... 详细信息

目的探究足踝体外生物力学实验中肌力对足关节接触力、峰值压强以及接触面积的影响,为选择合适的加载方式提供依据。方法踝关节中立位状态下,对新鲜小腿和足离体标本分别进行有无肌力两种方式加载,测量加载状态下第1跖趾关节、第2跖趾关节、第1跖楔关节、第2跖楔关节、内侧楔舟关节、中间楔舟关节、距舟关节、跟骰关节、距下关节(后关节面)以及胫距关节的接触力、峰值压强和接触面积,并对结果进行对比分析。结果与无肌力加载状态相比,进行肌力加载时足第1跖趾关节、第2跖趾关节、第1跖楔关节、第2跖楔关节、内侧楔舟关节、中间楔舟关节、距舟关节和胫距关节的关节接触力均显著增大(P<0.05),变化百分比分别为719.28%、311.37%、128.67%、50.82%、54.89%、57.63%、79.98%和50.34%;足第1跖趾关节、第1跖楔关节和距舟关节的关节峰值压强显著增大(P<0.05),变化百分比分别为176.14%、62.91%和40.07%;足第1跖趾关节、第1跖楔关节、中间楔舟关节以及距下关节(后关节面)的关节接触面积均显著增大(P<0.05),变化百分比分别为132.20%、55.41%、30.97%和26.87%。结论足踝标本生物力学实验中,进行肌力加载对足各关节的关节接触力、峰值压强或接触面积均产生显著影响,前足表现尤甚。在进行相关体外标本研究时,需要考虑肌力加载对足踝受力情况的影响,为足踝生物力学实验提供参考。

关键词：足接触力峰值压强接触面积

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于加权基因共表达网络对胎儿生长受限发病机制的分析诊断标记物筛选

引用

医学研究生学报 2022年第1期35卷 51-57页

作者：巫裕花徐彩玲傅嘉慧熊符杨芳南方医科大学南方医院妇产科广州510515 南方医科大学珠江医院妇产医学中心胎儿医学与产前诊断科广州510000 南方医科大学基础医学院医学遗传教研室广州510000

目的宫内生长受限(IUGR)发病原因复杂,其发生机制也受多因素影响。文中利用加权基因共表达网络(WGCNA)分析IUGR机制,并寻找可能的诊断标志物。方法从基因表达综合数据库(GEO)下载GSE100415和GSE12216数据集,利用WGCNA分析与IUGR相关的模... 详细信息

目的宫内生长受限(IUGR)发病原因复杂,其发生机制也受多因素影响。文中利用加权基因共表达网络(WGCNA)分析IUGR机制,并寻找可能的诊断标志物。方法从基因表达综合数据库(GEO)下载GSE100415和GSE12216数据集,利用WGCNA分析与IUGR相关的模块,对模块内的基因进行生物学功能(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和疾病本体论(DO)富集分析,并且联合蛋白相互作用(PPI)得出诊断标志物的候选基因。用ROC曲线对候选基因的预测能力进行探索。为进一步验证生物信息学结果,用PT-qPCR检测17例胎儿生长受限胎盘组织和16例正常胎盘组织中的候选基因的表达水平。结果WGCNA共表达网络表明,blue模块与IUGR密切相关,通过筛选blue模块基因得到PKM、LDHA、HK2、PIK3CB、OCRL共5个候选基因。RT-qPCR结果提示胎儿生长受限胎盘组织中HK2、PIK3CB和OCRL的表达水平均显著低于正常胎盘组织(P<0.05)。结论通过WGCNA分析方法,筛选出与IUGR相关的枢纽模块,其中HK2、PIK3CB和OCRL可能作为潜在的诊断标记物。

关键词：宫内生长受限加权基因共表达网络数据挖掘诊断标记物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠小脑浦肯野神经元发育过程中Na_(v)亚基表达与电生理特性的发育成熟具有相关性

引用

南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1102-1109页

作者：傅鸣宇纪晓宏钟磊吴琼李海福王宁黔南方医科大学基础医学院生理教研室广东广州510515 南方医科大学南方医院医疗质量管理科广东广州510515 解放军第74集团军医院疾控科广东广州510300 广东江门中医药职业学院基础医学院广东江门529000 南方医科大学生物医学工程学院数学物理系广东广州510515

目的通过免疫组化和电生理记录来探讨大鼠小脑浦肯野神经元发育过程中电压门控钠通道亚基的表达差异特性及其与电生理特性发育成熟的相关关系。方法将大鼠根据发育阶段分为4组:出生后5~7 d(婴幼儿组)、12~14 d(幼年组)、21~24 d(青少年... 详细信息

目的通过免疫组化和电生理记录来探讨大鼠小脑浦肯野神经元发育过程中电压门控钠通道亚基的表达差异特性及其与电生理特性发育成熟的相关关系。方法将大鼠根据发育阶段分为4组:出生后5~7 d(婴幼儿组)、12~14 d(幼年组)、21~24 d(青少年组)、42~60 d(成年组)。运用免疫组化染色方法检测Na_(v)1.1、1.2、1.3、1.6在浦肯野神经元发育过程中的表达变化,并分析不同年龄段的平均光密度值量化发育过程中各亚基的差异变化特性。同时,运用离体脑片全细胞膜片钳技术记录自发性电活动研究发育过程中浦肯野神经元电生理基本特性变化。结果Na_(v)各亚基在大鼠浦肯野神经元发育过程中表达差异明显。Na_(v)1.1亚基在整个发育阶段呈高表达,且随发育时间增加而增加(P<0.05)。Na_(v)1.2在整个发育阶段无表达(P>0.05)。Na_(v)1.3随发育表达量降低(P<0.05),青少年期后无表达。Na_(v)1.6婴幼年期无表达,随发育时间增加,表达量增多(P<0.05)。神经元发育早期主要表达Na_(v)1.1和Na_(v)1.3,而随发育增加,Na_(v)1.3消失,Na_(v)1.6增加。青少年期后主要表达Na_(v)1.1和Na_(v)1.6。Na_(v)蛋白总量随发育逐渐增加(P<0.05),青少年期后趋于成熟。浦肯野神经元自发放频率和兴奋性随发育逐渐增强,到青少年期达到成熟水平。Na_(v)亚基的发育表达变化与放电频率呈正相关(r=0.9942,P<0.05),与阈值变化呈负相关(r=-0.9891,P<0.05)。结论Na_(v)亚基在浦肯野神经元表达发育变化与神经元高频电生理特性的发育成熟具有相关性,提示Na_(v)亚基的表达成熟是电生理特性不断成熟的基础。

关键词：电压门控型钠通道浦肯野神经元发育免疫组化自发电活动相关性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：