检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2014年第8期41卷 731-738页

作者：刘芸李锦梅谭婷姜勇南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

细胞穿透肽是一类具有特殊细胞膜穿透作用的短肽,研究发现其为药物大分子物质的细胞内转运提供了有力工具,现已得到了广泛关注和大量研究.一方面,近年来发现,细胞穿透肽的应用面临着药物释放率、代谢降解、细胞系的分化状态和Rho-GTPase... 详细信息

细胞穿透肽是一类具有特殊细胞膜穿透作用的短肽,研究发现其为药物大分子物质的细胞内转运提供了有力工具,现已得到了广泛关注和大量研究.一方面,近年来发现,细胞穿透肽的应用面临着药物释放率、代谢降解、细胞系的分化状态和Rho-GTPases活性的依赖性等问题,从而阻碍了其研究开发的进程.另一方面,细胞穿透肽在肿瘤治疗、抗菌和抗炎靶向药物等方面的研究却取得了显著的进展,甚至进入了临床前和临床研究阶段.本文围绕细胞穿透肽在应用开发中所面临的挑战和机遇两方面,综述了近期的研究进展,并对细胞穿透肽在新领域中的应用进行了展望.

关键词：细胞穿透肽应用研究进展挑战机遇

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NF-κB信号通路对BLP耐受巨噬细胞iNOS表达的影响

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中国临床解剖学杂志 2014年第3期32卷 300-305页

作者：李雪王义乾罗海华钟玙沄雷烨铭雷山蔡军伟姜勇刘靖华广东省蛋白质组学重点实验室南方医科大学病理生理学教研室广州510515

目的通过检测细菌脂蛋白(BLP)耐受巨噬细胞感染细菌时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况及其表达是否受NF-κB信号通路调控,探讨BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的机制。方法比较BLP耐受和非耐受(Naive)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMM)... 详细信息

目的通过检测细菌脂蛋白(BLP)耐受巨噬细胞感染细菌时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况及其表达是否受NF-κB信号通路调控,探讨BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的机制。方法比较BLP耐受和非耐受(Naive)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMM)对大肠杆菌的吞噬及杀灭情况,评价BLP耐受巨噬细胞的细菌清除能力;用定量PCR技术检测BLP耐受的BMM内iNOS mRNA表达情况和细胞免疫荧光技术观察p65从胞质向胞核的移位情况;最后观察抑制NF-κB通路活化对iNOS mRNA表达的影响。结果 BLP耐受巨噬细胞吞噬细菌和杀灭细菌的能力较Naive细胞显著增强(P<0.05);iNOS mRNA表达水平较Naive细胞显著(P<0.05);如果抑制BLP耐受巨噬细胞NF-κB通路活化对iNOS mRNA表达有显著影响(P<0.05)。结论本研究结果提示细菌脂蛋白耐受通过NF-κB通路活化增强细菌感染巨噬细胞iNOS表达。

关键词： BLP耐受细菌吞噬 iNOS NF—κB

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FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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解放军医学杂志 2014年第12期39卷 931-935页

作者：李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515 南方医科大学南方医院呼吸内科广州510515

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,... 详细信息

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。

关键词：宫颈肿瘤泛素类细胞增殖细胞凋亡

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组蛋白的制备及其对巨噬细胞的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 883-888页

作者：付晓霞叶萍李雪钟玙沄崔航陈小欢蔡军伟姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:用不同方法制备组蛋白并观察组蛋白在体外对巨噬细胞活力及细胞因子释放的影响。方法:用基因克隆的方法构建组蛋白H3和H4的原核表达质粒,分别表达和纯化带谷胱甘肽S-转移酶(GST)和组氨酸(His)标签的组蛋白(GST-H3、GST-H4、His-H3... 详细信息

目的:用不同方法制备组蛋白并观察组蛋白在体外对巨噬细胞活力及细胞因子释放的影响。方法:用基因克隆的方法构建组蛋白H3和H4的原核表达质粒,分别表达和纯化带谷胱甘肽S-转移酶(GST)和组氨酸(His)标签的组蛋白(GST-H3、GST-H4、His-H3和His-H4);用高盐法提取真核细胞(RAW264.7和293F细胞)组蛋白;用上述不同来源组蛋白(7.5～50 mg/L)刺激巨噬细胞4 h,利用MTT和流式细胞术检测巨噬细胞活力;用液相芯片方法检测不同来源组蛋白对巨噬细胞释放在培养上清中的细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:His-H3/H4和真核细胞来源的组蛋白明显降低细胞活性,诱导RAW264.7细胞发生晚期凋亡和坏死;不同来源组蛋白对RAW264.7细胞释放IL-6和TNF-α均有不同程度的促进作用。结论:原核表达His-H3、His-H4及真核细胞提取的组蛋白均可抑制巨噬细胞活力,诱导巨噬细胞发生晚期凋亡和坏死。组蛋白可能通过促进炎症细胞因子的释放参与了炎症反应过程。

关键词：原核蛋白表达组蛋白类巨噬细胞

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病理类型、IDH-1突变和MGMT启动子甲基化状态与间变性胶质瘤假性进展的相关性

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第2期34卷 154-159页

作者：李宏陆云涛漆松涛俞磊欧阳辉刘亚伟南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室和广东省功能蛋白质组重点实验室广东广州510515

目的:明确间变性胶质瘤(Anaplastic glioma,AG)组织中病理类型、IDH-1基因突变以及MGMT启动子甲基化与患者综合治疗后发生假性进展(Pseudoprogression,PsPD)之间的相互关系。方法:对47例间变性胶质瘤标本采用基因片段测序的方法检测异... 详细信息

目的:明确间变性胶质瘤(Anaplastic glioma,AG)组织中病理类型、IDH-1基因突变以及MGMT启动子甲基化与患者综合治疗后发生假性进展(Pseudoprogression,PsPD)之间的相互关系。方法:对47例间变性胶质瘤标本采用基因片段测序的方法检测异柠檬酸脱氢酶(IDH-1)突变和MGMT启动子甲基化状态情况。对所有病例进行临床随访,结合肿瘤的病理类型,探讨其对术后PsPD发生的提示作用。结果:47例AG患者中有24例出现早期进展(6个月内)。9例PsPD中IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是6例和7例;另15例真性复发患者IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是3例和5例,IDH-1突变对PsPD检出率与MGMT启动子甲基化相比,无明显差异(2<0.02,P>0.9);PsPD中含少突胶质细胞病理成分的4例病例,包括3例间变性少突胶质细胞瘤(AO)和1例间变性少突显形细胞瘤(AOA),全部发生IDH-1突变,另5例间变性显形细胞瘤(AA)中有2例发生IDH-1突变,IDH-1突变对PsPD检出率与病理类型中含少突胶质细胞成分相比,无明显差异(2=0.5,P>0.5)。结论:病理类型中含有少突胶质细胞成分、存在IDH-1突变和MGMT启动子甲基化可以作为间变性胶质瘤中预测PsPD的可靠客观预计指标,有利于鉴别肿瘤PsPD和真性复发。

关键词：恶性胶质瘤间变型胶质瘤假性进展 IDH-1突变 MGMT

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噬菌体随机肽库筛选动脉粥样硬化相关多肽

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第5期29卷 485-487页

作者：肖智赵序雯赵明杨高红南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515 广州市天河区林和街社区卫生服务中心广东广州510620

目的利用噬菌体展示技术筛选动脉粥样硬化疾病相关多肽,并验证所筛选的阳性噬菌体以及合成蛋白片段结合活性。方法以动脉粥样硬化患者血清为靶分子,噬菌体12肽库亲和筛选与之结合的阳性噬菌体。经过3轮筛选,从滴度测定平板上随机挑取10... 详细信息

目的利用噬菌体展示技术筛选动脉粥样硬化疾病相关多肽,并验证所筛选的阳性噬菌体以及合成蛋白片段结合活性。方法以动脉粥样硬化患者血清为靶分子,噬菌体12肽库亲和筛选与之结合的阳性噬菌体。经过3轮筛选,从滴度测定平板上随机挑取10个阳性克隆,ELISA鉴定其亲和性。提取阳性噬菌体单链DNA并测序得到12肽序列,通过生物信息学查找相似天然蛋白,合成24肽,最后鉴定其结合活性。结果 ELISA显示阳性噬菌体均与患者血清有较强的结合力,序列为GPRPPSAPNMPL,合成24肽也呈现出较高的结合活性。结论噬菌体展示可以获得动脉粥样硬化相关多肽序列,为该病的免疫研究奠定了基础。

关键词：噬菌体肽库动脉粥样硬化多肽合成

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喉癌患者与健康人血浆蛋白质差异表达谱的建立及质谱分析

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2013年第14期27卷 771-774页

作者：李军政田文栋刘雄胡水旺张宝李湘平南方医科大学南方医院耳鼻咽喉-头颈外科广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室南方医科大学基因工程研究所

目的:分析喉癌患者与健康人血浆中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与喉癌患者诊断密切相关的血浆分子标志物。方法:取喉癌患者与健康人空腹血浆标本各6例,分别等量混合成2组样本,利用双向电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(M... 详细信息

目的:分析喉癌患者与健康人血浆中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与喉癌患者诊断密切相关的血浆分子标志物。方法:取喉癌患者与健康人空腹血浆标本各6例,分别等量混合成2组样本,利用双向电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术筛选及鉴定差异表达的蛋白点,并对其进行生物信息学分析。结果:喉癌患者与健康人血浆相比较,筛选出表达量差异1.5倍以上的差异蛋白点共20个,其中表达上调的有8个,表达下调的有12个,进行质谱分析后,表达上调的蛋白有α-1抗胰蛋白酶、α-1酸性糖蛋白1、载脂蛋白L1、C反应蛋白、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白;表达下调的蛋白有转铁蛋白、α-2-HS-糖蛋白、纤维蛋白原γ链、结合珠蛋白相关蛋白、免疫球蛋白λ-1链C结构域、免疫球蛋白κ链C结构域、载脂蛋白A1、转甲状腺素蛋白、载脂蛋白C3。结论:喉癌患者与健康人血浆的蛋白质表达谱表现出一定差异,这些差异蛋白有可能成为喉癌患者诊断的特异性血浆肿瘤标志物。

关键词：喉肿瘤头颈部肿瘤肿瘤标志物蛋白质组学血浆

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在活细胞上研究核定位信号介导核移位的方法

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南方医科大学学报 2012年第8期32卷 1148-1150页

作者：邓鹏龚小卫姜勇南方医科大学病理生理学教研室//广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的建立一种在活细胞上研究核定位信号(NLS)介导核移位机制的新方法。方法利用67 mg/L 3[-(3-胆酰氨基丙基)二甲氨基]丙磺酸盐(CHAPS)处理细胞后,用1 g/L麦胚凝集素(WGA)与细胞孵育,来观察能否阻断干扰素γ(IFN-γ)诱导的信号转导子和... 详细信息

目的建立一种在活细胞上研究核定位信号(NLS)介导核移位机制的新方法。方法利用67 mg/L 3[-(3-胆酰氨基丙基)二甲氨基]丙磺酸盐(CHAPS)处理细胞后,用1 g/L麦胚凝集素(WGA)与细胞孵育,来观察能否阻断干扰素γ(IFN-γ)诱导的信号转导子和转录激活子1(STAT1)移位入核。结果 CHAPS处理细胞后,对于IFN-γ本身诱导的STAT1核移位没有影响,而进一步用WGA处理则阻断了IFN-γ诱导的STAT1核移位。结论利用CHAPS在细胞膜上打孔的方法,建立了一种简单有效的、在活细胞上研究NLS介导核移位机制的新方法。

关键词：核移位核定位信号 CHAPSd~转导

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人多梳蛋白2不同功能片段真核表达载体的构建及表达

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第10期28卷 1064-1066页

作者：肖智吴炜姜勇赵明南方医科大学病理生理学教研室:广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室:广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:构建HPC2不同截短功能片段的真核表达载体,并检测各片段在骨肉瘤U2OS细胞中的表达。方法:以质粒pcDNA3.2-V5/HPC2为模板,分别设计各片段PCR引物进行扩增,EcoR I酶切鉴定PCR产物,正确的PCR产物进行连接后转化到DH5α感受态细胞中并... 详细信息

目的:构建HPC2不同截短功能片段的真核表达载体,并检测各片段在骨肉瘤U2OS细胞中的表达。方法:以质粒pcDNA3.2-V5/HPC2为模板,分别设计各片段PCR引物进行扩增,EcoR I酶切鉴定PCR产物,正确的PCR产物进行连接后转化到DH5α感受态细胞中并涂板筛选,从而得到带有V5标签的不同截短动能片段的表达载体,提取质粒并转染U2OS细胞,Western blot法鉴定目标蛋白的表达。结果:测序及酶切的结果均表明HPC2不同功能片段的真核表达载体构建成功,并能够在U2OS细胞中表达。结论:成功构建了HPC2不同功能域片段的真核表达载体。

关键词： HPC2 基因表达截短功能域

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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