检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2007年第12期23卷 1045-1050页

作者：丁宁刘承武李志杰刘靖华邓鹏姜勇南方医科大学病理生理学教研室和广东省功能蛋白质组学重点实验室广州510515

利用噬菌体随机肽库展示技术,筛选出与脓毒症单核/巨噬细胞特异性结合的短肽,探索脓毒症治疗的新方法.分别以经过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理的人外周血单核细胞株(THP-1)细胞作为筛选的靶细胞,以未经LPS处理的THP-1细胞作为非... 详细信息

利用噬菌体随机肽库展示技术,筛选出与脓毒症单核/巨噬细胞特异性结合的短肽,探索脓毒症治疗的新方法.分别以经过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理的人外周血单核细胞株(THP-1)细胞作为筛选的靶细胞,以未经LPS处理的THP-1细胞作为非特异性噬菌体吸附细胞,对噬菌体随机环七肽库进行4轮"差减"筛选,经过细胞ELISA验证阳性噬菌体克隆,对获得的阳性克隆进行DNA测序及生物信息学分析,并进一步利用免疫荧光实验,鉴定噬菌体克隆与LPS处理THP-1细胞的结合特异性.4轮筛选后,随机挑取的噬菌体克隆,测序后得到可与LPS处理的THP-1细胞特异性结合肽.对去冗余后的七肽进行Clustal W多序列比对分析和BlastP蛋白同源相似性分析,细胞免疫荧光检测确定获得的噬菌体展示七肽可与LPS处理的THP-1细胞特异性结合.噬菌体随机肽库技术为脓毒症单核/巨噬细胞表面靶位的筛选提供了高效、快捷的筛选体系,实验获得的多肽基序具有高度保守性和细胞特异性,这些多肽的生物活性将是下一步的研究内容.

关键词：单核,巨噬细胞脂多糖噬菌体展示肽库脓毒症

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细菌脂多糖识别系统

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第9期23卷 711-717页

作者：丁宁姜勇南方医科大学病理生理学教研室和广东省功能蛋白质组学重点实验室广州510515

细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活单核/巨噬细胞、内皮细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身性炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键.在过去的几年中,有关LPS结合蛋白家族和受体系统及其作用机制的研究突飞猛进... 详细信息

细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活单核/巨噬细胞、内皮细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身性炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键.在过去的几年中,有关LPS结合蛋白家族和受体系统及其作用机制的研究突飞猛进,大量研究表明LPS识别涉及复杂的蛋白质间相互作用.在此对LPS识别系统成员及其功能的最新研究进展进行综述,并详细介绍新近提出的"LPS受体激活簇"理论.

关键词：脂多糖脂多糖受体脓毒症蛋白质-蛋白质相互作用

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p38 MAPK对PDGF诱导的细胞迁移的调控作用

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解放军医学杂志 2007年第3期32卷 205-207页

作者：龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇南方医科大学病理生理学教研室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的细胞迁移中的作用。方法PDGF刺激小鼠NI H3T3细胞后,利用免疫印迹法检测p38磷酸化程度的改变情况。利用Transwell细胞迁移系统来观察PDGF对NI H3T3细胞迁移的诱导... 详细信息

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的细胞迁移中的作用。方法PDGF刺激小鼠NI H3T3细胞后,利用免疫印迹法检测p38磷酸化程度的改变情况。利用Transwell细胞迁移系统来观察PDGF对NI H3T3细胞迁移的诱导作用,以及p38基因敲除对PDGF诱导的细胞迁移的影响。结果PDGF能显著诱导NI H3T3细胞迁移(P<0.001),且在此过程中p38能被磷酸化激活,p38基因敲除能阻断PDGF诱导的细胞迁移(P<0.001)。结论p38MAPK参与了PDGF诱导的细胞迁移的调控。

关键词： p38 MAP激酶血小板源生长因子细胞运动

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人FAT10蛋白过表达诱导饥饿状态下HEK 293细胞发生凋亡

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中国病理生理杂志 2007年第10期23卷 1937-1941页

作者：刘亚伟刘靖华谢汝佳李志杰王国军黄劭唐靖赵明哲孙学刚邓鹏姜勇南方医科大学广东省蛋白质组学重点实验室和病理生理学教研室广东广州510515

目的:采用flag标记的人FAT10蛋白研究人FAT10蛋白对HEK293细胞的影响。方法:将FAT10基因片段克隆到载体pcDNA3-flag上,对阳性克隆进行PCR、酶切和测序鉴定,用脂质体转染HEK293细胞,用Western blotting方法检测外源性FAT10正常培养状态... 详细信息

目的:采用flag标记的人FAT10蛋白研究人FAT10蛋白对HEK293细胞的影响。方法:将FAT10基因片段克隆到载体pcDNA3-flag上,对阳性克隆进行PCR、酶切和测序鉴定,用脂质体转染HEK293细胞,用Western blotting方法检测外源性FAT10正常培养状态和饥饿状态下的HEK293细胞中的表达情况;并用XTT法和DNA ladder法观察正常培养和饥饿状态下HEK293细胞的凋亡情况。结果:重组质粒在HEK293细胞中高效表达,但在正常培养状态下和饥饿状态下表达情况不同。饥饿状态下,过表达FAT10的HEK293细胞存活率显著低于对照细胞,并且出现DNA ladder现象。结论:成功构建了带Flag标签的FAT10真核表达质粒,可在HEK293细胞中高效表达;FAT10过表达促进饥饿状态的HEK293细胞发生凋亡。

关键词：泛素样修饰因子 HEK293细胞细胞凋亡

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p38 MAPK信号通路参与受体介导的细胞内吞的调控

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中国病理生理杂志 2007年第7期23卷 1388-1391页

作者：龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:观察p38MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法:利用Alexa594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标,来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。... 详细信息

目的:观察p38MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法:利用Alexa594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标,来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。结果:在受体介导的细胞内吞中,p38被磷酸化激活。SB203580的预处理或p38基因的敲除都能阻断受体介导的细胞内吞,而PD98059的预处理对该过程没有影响。结论:p38MAPK信号转导通路参与了受体介导的细胞内吞的调控。

关键词： p38 MAPK 受体介导的内吞作用信号转导

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亚砷酸盐诱导HSP27的细胞内移位依赖于p38MAPK介导的磷酸化

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第7期23卷 581-585页

作者：龚小卫李涛杨婷李煜生魏洁邓鹏姜勇南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

为研究HSP27的磷酸化与其细胞内定位之间的关系,利用定点突变和DNA重组技术构建EGFP融合的HSP27野生型和第82位丝氨酸突变体的真核表达载体并转染NIH3T3细胞,观察两者在静息状态和亚砷酸盐刺激下的细胞内定位情况.利用p38MAPK特异性抑制... 详细信息

为研究HSP27的磷酸化与其细胞内定位之间的关系,利用定点突变和DNA重组技术构建EGFP融合的HSP27野生型和第82位丝氨酸突变体的真核表达载体并转染NIH3T3细胞,观察两者在静息状态和亚砷酸盐刺激下的细胞内定位情况.利用p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理细胞后,观察对HSP27磷酸化和细胞内定位的影响.结果发现,野生型HSP27受到NaAsO2刺激后移位入核,而其突变体HSP27(S82A)不能入核.同时,SB203580的预处理使HSP27的磷酸化和NaAsO2诱导的移位入核都被阻断.这些结果表明,p38介导的HSP27磷酸化在其细胞内定位中具有重要作用.

关键词： HSP27 移位 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化

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糖类微生物产物的天然识别

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中国危重病急救医学 2007年第10期19卷 638-640页

作者：龚小卫姜勇南方医科大学病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

抗感染免疫是由天然（先天）免疫（innate immunity）和获得性（adapted immunity）免疫（适应性）共同介导的。病原微生物侵入机体后，天然免疫系统作为宿主的第一道防御线，对微生物进行识别和清除。天然免疫模式从低等生物到人类都... 详细信息

抗感染免疫是由天然（先天）免疫（innate immunity）和获得性（adapted immunity）免疫（适应性）共同介导的。病原微生物侵入机体后，天然免疫系统作为宿主的第一道防御线，对微生物进行识别和清除。天然免疫模式从低等生物到人类都非常保守，主要通过模式识别受体（PRR）对病原微生物表面保守、共有的基团，即病原体相关分子模式（PAMPs）进行天然识别。

关键词：糖类微生物产物天然免疫识别

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p38信号通路参与LPS诱导的Raw264.7细胞骨架重构

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第5期23卷 400-404页

作者：张琳刘怒云姜勇李庆林张璐南方医科大学组织学与胚胎学教研室广州510515 南方医科大学中医药学院广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室重大疾病转录组与蛋白质组学教育部重点实验室广州510515

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管... 详细信息

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管蛋白交联形成辐射状的交联丝网,丝网在细胞中分布均匀;LPS刺激后,微管蛋白募集在细胞膜、核膜周围;p38α、p38β、p38γ亚型的特异性抑制剂FHPI对LPS诱导的微管蛋白募集无影响,而p38无活性突变体p38δ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞骨架微管蛋白的募集;肌动蛋白在静息的细胞内主要存在于细胞膜周围,LPS作用后,肌动蛋白在细胞中形成广泛分布的辐射状应激纤维;p38上游激酶活性诱变体MKK6b基因转染可诱导Raw细胞形成类似的应激纤维,而p38γ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞应激纤维的形成.上述结果表明,p38δ可能参与了LPS诱导的微管蛋白的重构;而LPS诱导Raw细胞应激纤维的形成,可能是通过p38γ蛋白激酶而发挥作用.

关键词： p38 单核细胞株 Raw264.7 细胞骨架脂多糖

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维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

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南方医科大学学报 2007年第7期27卷 1061-1064页

作者：丁宁王芳肖慧王迪芬南方医科大学病理生理学教研室和广东省功能蛋白质组学重点实验室贵阳医学院附属医院ICU 贵州贵阳550004 常德市第一人民医院ICU 湖南常德415000

目的观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点。方法沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12h分别予2.5%... 详细信息

目的观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点。方法沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12h分别予2.5%维拉帕米(2mg/kg·b.w.)腹腔注射。观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一大小约1mm×1mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变。结果维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P<0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P<0.05)。C、D组SOD活性显著高于B组(P<0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P<0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义。C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义。维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤。结论缺血前48～12h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。

关键词：脑缺血再灌注维拉帕米预处理脑保护

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PKC-ERK通路在热损伤诱导单核细胞凋亡中的作用

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细胞生物学杂志 2007年第4期29卷 600-604页

作者：张璐张琳姜勇刘怒云赵克森南方医科大学病理生理学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室重大疾病的转录组与蛋白质组学教育部重点实验室广州510515 南方医科大学组织学与胚胎学教研室广州510515 南方医科大学中医药学院广州510515

应用流式细胞检测术、Western印迹、激酶活性测定等技术,检测PKC与ERK在热损伤诱导单核细胞株Raw264.7细胞凋亡中的作用。结果显示热损伤导致PKC短暂激活,PKC激活剂佛波脂(PMA)与热损伤联合作用导致PKC持续活化;并且PKC的持续激活抑制... 详细信息

应用流式细胞检测术、Western印迹、激酶活性测定等技术,检测PKC与ERK在热损伤诱导单核细胞株Raw264.7细胞凋亡中的作用。结果显示热损伤导致PKC短暂激活,PKC激活剂佛波脂(PMA)与热损伤联合作用导致PKC持续活化;并且PKC的持续激活抑制热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡,而PKC的抑制可促进细胞凋亡;ERK活性检测显示热损伤抑制ERK磷酸化,而PMA激活ERK磷酸化活化,并且这种激活作用通过PKC;进一步细胞凋亡检测显示ERK抑制剂PD098059可解除PMA对热损伤诱导Raw264.7细胞凋亡的抑制作用,从而提示PKC通过ERK负调控热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡。

关键词：热损伤 PKC 细胞凋亡 ERK

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