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南方医科大学学报 2009年第9期29卷 1812-1815页

作者：方唯意郑文岭马文丽刘真李欣姚开泰南方医科大学肿瘤研究所教育部和广东省共建人类重大疾病转录组和蛋白质组学重点实验室广东广州510515 南方医科大学分子生物研究所广东广州510515

目的鼻咽癌高发于中国南方,是一种恶性度较高的肿瘤,与EB病毒(EBV)关系非常密切。本研究利用前期已经设计和克隆好的EBV已知和预测的编码基因作为cDNA探针,构建EBV芯片,用于检测鼻咽癌组织中的EBV基因表达。方法85个EBV基因探针通过一... 详细信息

目的鼻咽癌高发于中国南方,是一种恶性度较高的肿瘤,与EB病毒(EBV)关系非常密切。本研究利用前期已经设计和克隆好的EBV已知和预测的编码基因作为cDNA探针,构建EBV芯片,用于检测鼻咽癌组织中的EBV基因表达。方法85个EBV基因探针通过一对设计于T/A克隆载体多克隆两端的引物进行PCR扩增。产物纯化后,与8000个人基因打印到同一张玻片上,建立EBV与人基因的检测芯片,随后用于检测鼻咽癌组织与正常鼻咽组织之间的基因表达差异,观测检测效果,以确定是否可以临床应用。结果在人的基因表达谱中,我们成功检测了大量的人基因表达。而在EBV阵列中,我们虽然得到了一些EBV基因表达的信号,但这些信号都非常微弱,没有明显可见的荧光,其表达强度无法与人的基因表达信号强度相比。结论虽然我们成功地构建了EBV芯片,但由于可能受到基因芯片检测的敏感性以及EBV基因在鼻咽癌中表达量的限制,不能用于临床检测,需要进一步改进研究方法。

关键词：鼻咽癌 EBV芯片人基因表达谱

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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p38信号通路参与LPS诱导的Raw264.7细胞骨架重构

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第5期23卷 400-404页

作者：张琳刘怒云姜勇李庆林张璐南方医科大学组织学与胚胎学教研室广州510515 南方医科大学中医药学院广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室重大疾病转录组与蛋白质组学教育部重点实验室广州510515

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管... 详细信息

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管蛋白交联形成辐射状的交联丝网,丝网在细胞中分布均匀;LPS刺激后,微管蛋白募集在细胞膜、核膜周围;p38α、p38β、p38γ亚型的特异性抑制剂FHPI对LPS诱导的微管蛋白募集无影响,而p38无活性突变体p38δ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞骨架微管蛋白的募集;肌动蛋白在静息的细胞内主要存在于细胞膜周围,LPS作用后,肌动蛋白在细胞中形成广泛分布的辐射状应激纤维;p38上游激酶活性诱变体MKK6b基因转染可诱导Raw细胞形成类似的应激纤维,而p38γ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞应激纤维的形成.上述结果表明,p38δ可能参与了LPS诱导的微管蛋白的重构;而LPS诱导Raw细胞应激纤维的形成,可能是通过p38γ蛋白激酶而发挥作用.

关键词： p38 单核细胞株 Raw264.7 细胞骨架脂多糖

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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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CXCR4／SDF-1对鼻咽癌细胞增殖与迁移能力的影响

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第三军医大学学报 2009年第7期31卷 598-600页

作者：邱际华刘求真陈丽焦锋姚开泰南方医科大学肿瘤研究所教育部和广东省共建人类重大疾病转录组学和蛋白质组学重点实验室广东省分子肿瘤病理学重点实验室广州510515

目的观察鼻咽癌不同恶性程度的细胞中趋化因子受体CXCR4的表达,检测CXCR4/SDF-1反应轴对鼻咽癌细胞的增殖作用,SDF-1对CXCR4阳性肿瘤细胞的趋化作用,探讨CXCR4/SDF-1生物学轴对人鼻咽癌细胞增殖与迁移能力的影响。方法以鼻咽癌成瘤高转... 详细信息

目的观察鼻咽癌不同恶性程度的细胞中趋化因子受体CXCR4的表达,检测CXCR4/SDF-1反应轴对鼻咽癌细胞的增殖作用,SDF-1对CXCR4阳性肿瘤细胞的趋化作用,探讨CXCR4/SDF-1生物学轴对人鼻咽癌细胞增殖与迁移能力的影响。方法以鼻咽癌成瘤高转移细胞株5-8F及成瘤不转移细胞株6-10B为研究对象,采用Westernblot免疫印迹法检测鼻咽癌细胞株CXCR4蛋白的表达情况,SDF-1及CXCR4阻断剂AMD3100作用于两种细胞后,MTT法检测细胞的增殖能力,体外迁徙实验检测CXCR4/SDF-1反应轴对鼻咽癌细胞的趋化作用。结果5-8F细胞株CXCR4蛋白的表达明显高于6-10B细胞株;SDF-1能明显增强5-8F细胞增殖与迁移能力,CXCR4阻断剂AMD3100作用后,5-8F细胞增殖与迁移能力明显降低;SDF-1对6-10B细胞的迁移及增殖能力无明显影响。结论CXCR4/SDF-1生物学轴与鼻咽癌细胞株的增殖与迁移有一定的关系,AMD3100可明显抑制鼻咽癌细胞的增殖与迁移能力。

关键词：鼻咽癌增殖迁移 CXCR4 SDF-1

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两种样品制备方法对血清蛋白质双向凝胶电泳分离效果的影响

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南方医科大学学报 2007年第1期27卷 5-8页

作者：赵亮丁彦青梁莉李欣李雪华吴丽莎南方医科大学病理学教研室武警医学院病理学教研室天津300162 南方医科大学教育部和广东省共建重大疾病转录组学及功能蛋白质组学重点实验室/广东省分子肿瘤病理重点实验室广东广州510515

目的评价两种样品制备方法对血清蛋白质双向凝胶电泳(2-DE)分离效果的影响,建立高分辨率、高重复性的血清2-DE图谱,为鉴定疾病相关血清蛋白质奠定基础。方法分别用热SDS法和直接溶解法处理大肠癌血清样品,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技... 详细信息

目的评价两种样品制备方法对血清蛋白质双向凝胶电泳(2-DE)分离效果的影响,建立高分辨率、高重复性的血清2-DE图谱,为鉴定疾病相关血清蛋白质奠定基础。方法分别用热SDS法和直接溶解法处理大肠癌血清样品,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白质,图像软件分析后,对其中3个差异蛋白质点行基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱鉴定。结果应用热SDS法处理血清总蛋白质进行双向电泳,可获得分辨率高、重复性好的人血清双向电泳图谱。对直接溶解和热SDS法处理的蛋白样品进行3次重复性检测,凝胶的平均蛋白质点数为675±46和702±49,平均匹配点数为573±42和623±52,匹配率为85.3%和89.6%,分析3块不同胶间蛋白质点在IEF方向的位置偏差为(0.85±0.30)mm和(0.81±0.28)mm,在SDS-PAGE方向上的偏差为(1.02±0.18)mm和(0.97±0.12)mm。热SDS处理的2-DE胶蛋白质点质谱可获得高质量质谱图,并可以检测到相对低丰度的血清蛋白质。结论热SDS法是一种更有效的血清蛋白质样品制备方法,我们利用热SDS法处理血清样品建立了分辨率较高且重复性好的人血清蛋白质双向凝胶电泳图谱。

关键词：人血清蛋白质样品制备双向凝胶电泳蛋白质组

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眼镜蛇毒组分抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖及其机制研究

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1309-1314页

作者：卢康荣孔天翰董伟华南方医科大学教育部和广东省共建重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室广东广州510515 广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的:探讨眼镜蛇毒组分对人神经胶质瘤U251细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用MTT法比较各种蛇毒组分对U251细胞增殖的抑制效果并筛选出高效组分,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,激光共聚焦显微镜和电子显微镜观察蛇毒组分作用U... 详细信息

目的:探讨眼镜蛇毒组分对人神经胶质瘤U251细胞增殖抑制作用及其机制。方法:采用MTT法比较各种蛇毒组分对U251细胞增殖的抑制效果并筛选出高效组分,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,激光共聚焦显微镜和电子显微镜观察蛇毒组分作用U251细胞后的形态学变化。结果:11种眼镜蛇毒组分对体外培养的神经胶质瘤细胞U251均有不同程度的生长抑制作用,其中组分KDⅡ-3对肿瘤细f胞的抑制作用呈现剂量和时间依赖性。不同浓度(1、3.75、7.5、15 mg/L)KDⅡ-3作用细胞24 h后,其凋亡率分别为13.3%、17.7%、20.0%、22.4%,且可见到"亚G1期"峰。KDⅡ-3还将U251的细胞周期阻滞在G0/G1期。7.5 mg/L KDⅡ-3作用U251细胞24h后激光共聚焦显微镜观察显示细胞膜皱缩,染色质浓缩、碎裂,透射电镜观察显示细胞核固缩,染色质凝聚。结论:眼镜蛇毒组分KDⅡ-3可抑制神经胶质瘤细胞U251的增殖,促进细胞凋亡。

关键词：中华眼镜蛇毒神经胶质瘤细胞增殖凋亡

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GSTM1基因编码区SNP位点T1270533G与鼻咽癌的相关性

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南方医科大学学报 2009年第1期29卷 36-39页

作者：何英周钢桥李欣董晓佳姚开泰南方医科大学南方医院耳鼻咽喉科广东广州510515 中国军事医学科学院放射医学研究所基因组学和蛋白质组学研究室北京100850 国家人类基因组北方研究中心北京100176 南方医科大学肿瘤研究所/教育部和广东省共建重大疾病转录组学与蛋白质组学重点实验室临床部广东广州510515

目的通过筛查GSTM1基因SNPs位点,研究该基因编码区单核苷酸多态位点T1270533G与鼻咽癌易感性和临床表型的关系。方法用PCR方法对中国人群27个个体DNA标本进行扩增、纯化及测序,从中获得GSTM1编码区、调控区和侧翼区及部分内含子区SNP位... 详细信息

目的通过筛查GSTM1基因SNPs位点,研究该基因编码区单核苷酸多态位点T1270533G与鼻咽癌易感性和临床表型的关系。方法用PCR方法对中国人群27个个体DNA标本进行扩增、纯化及测序,从中获得GSTM1编码区、调控区和侧翼区及部分内含子区SNP位点,所获数据进行LD分析。选择编码区多态性位点T1270533G(该位点在中国人群罕见等位基因频率为22.2%),用tetra-Primer ARMS-PCR结合测序方法对鼻咽癌患者和对照人群进行相关性分析。结果通过测序共获取29个SNPs;其中13个SNPs位点之间均呈高度连锁不平衡;编码区多态性位点T1270533G的变异与鼻咽癌临床表型之间无明显关联(RR=0.170,95%CI=0.95-0.306 for homozygoteTT)。结论编码区多态位点T1270533G虽然发生了碱基顛换,产生了错义突变,导致了氨基酸的改变,但并没有影响其解毒功能。该位点在鼻咽癌患者和对照人群中等位基因型频率差别很小,与中国广东地区鼻咽癌易感性无明显关联。

关键词： GSTM1基因单核苷酸多态性连锁不平衡基因分型

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谷胱甘肽硫转移酶M1基因编码区多态性与中国南方人群鼻咽癌易感性的关系(英文)

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癌症 2009年第1期28卷 6-10页

作者：何英周钢桥李欣董晓佳柴先奇姚开泰南方医科大学南方医院耳鼻咽喉科广东广州510515 中国军事医学科学院放射医学研究所基因组学和蛋白质组学研究室北京100850 国家人类基因组北方研究中心北京100176 南方医科大学肿瘤研究所/教育部和广东省共建重大疾病转录组与蛋白质组学重点实验室临床部广东广州510515

背景与目的:研究发现谷胱甘肽硫转移酶M1(glutathione S-tranferase M1,GSTM1)基因缺失可使患鼻咽癌的危险性增加。本研究旨在通过对GSTM1基因编码区单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的研究,来评估其与中国南方人... 详细信息

背景与目的:研究发现谷胱甘肽硫转移酶M1(glutathione S-tranferase M1,GSTM1)基因缺失可使患鼻咽癌的危险性增加。本研究旨在通过对GSTM1基因编码区单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点的研究,来评估其与中国南方人群鼻咽癌遗传易感性的关系。方法:239例鼻咽癌患者和286例健康人群入组该实验。其中225例鼻咽癌患者及273例对照的实验结果用于统计学分析。在GSTM1基因外显子区、内含子和外显子交界区设计引物,用PCR产物直接测序(测序总长度4739bp),从中获得SNP位点。选择编码区多态位点T1270533G和C1256088C,用tetra-PrimerARMS-PCR和测序方法进行病例-对照研究。结果:通过测序共获取29个SNPs编码区。T1270533G和C1256088C位点氨基酸的密码子分别发生了碱基顛换,产生了错义突变。对225例鼻咽癌患者和273例健康人群分型结果表明T1270533G位点的变异与鼻咽癌临床表型之间无明显关联(OR=0.170,纯合子TT95%CI=0.95-0.306)。C1256088C位点缺失率在鼻咽癌人群中为45%(45/100),在对照人群中为42%(42/100)。结论:编码区T1270533G位点的多态性并没有影响该基因的解毒功能。该位点与中国南方人群鼻咽癌遗传易感性无明显关联。本组多态性位点C1256088C缺失率高。

关键词：鼻咽肿瘤遗传易感性 GSTMl基因谷胱甘肽硫转移酶多态性

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TGFBR2表达下调可能是鼻咽癌的恶性生物标志

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中国现代医学杂志 2008年第24期18卷 3588-3591页

作者：方唯意江庆萍刘真李欣刘求真王爽谢思明鲁娟刘腾飞谢卫兵涂露霞黄静姚开泰南方医科大学肿瘤研究所教育部和广东省共建人类重大疾病转录组和蛋白质组学重点实验室广东省分子病理学重点实验室广东广州510515

目的该研究拟探索在鼻咽癌发病过程中起着重要作用的关键癌基因或抑癌基因。方法利用基因芯片比较了混合的鼻咽癌细胞株与混合的非癌人鼻咽组织之间的差异表达基因。利用MILANO在线分析程序,寻找已知的癌基因和抑癌基因。免疫组化分析... 详细信息

目的该研究拟探索在鼻咽癌发病过程中起着重要作用的关键癌基因或抑癌基因。方法利用基因芯片比较了混合的鼻咽癌细胞株与混合的非癌人鼻咽组织之间的差异表达基因。利用MILANO在线分析程序,寻找已知的癌基因和抑癌基因。免疫组化分析鉴定重要癌基因或抑癌基因表达结果的可靠性。结果MI-NANO分析所有差异表达基因后发现,在鼻咽癌细胞中表达下调比较明显的TGFBR2基因是一个重要的抑癌基因,该基因在TGFβ抑制性信号通路中起着重要的作用,参与了许多肿瘤的发病过程,而且该基因在鼻咽癌的研究中尚未见报道。在免疫组化共检测了56个非癌鼻咽组织和49个鼻咽癌组织后,Mann-Whitney test统计分析发现,与非癌鼻咽组织相比,TGFBR2在鼻咽癌组织中表达明显下调(P<0.001)。结论TGFBR2参与了鼻咽癌发病过程,其表达下调可能促进了鼻咽癌的发生发展,但是否与转移、预后及复发等临床参数相关还有待进一步研究。

关键词：鼻咽癌基因芯片 TGFBR2 免疫组化

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