检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2022年第5期30卷 1622-1626页

作者：郭梦琪罗星余吴惠阳黄宇贤南方医科大学珠江医院血液科广东广州510282

细胞凋亡异常与血液肿瘤的发生密切相关,BCL-2作为细胞固有程序性死亡的关键抗凋亡蛋白,近年来成为血液肿瘤治疗的热点。维奈克拉是美国食品和药物管理局批准的一种口服小分子选择性BCL-2抑制剂,用于治疗慢性淋巴细胞白血病患者或小淋... 详细信息

细胞凋亡异常与血液肿瘤的发生密切相关,BCL-2作为细胞固有程序性死亡的关键抗凋亡蛋白,近年来成为血液肿瘤治疗的热点。维奈克拉是美国食品和药物管理局批准的一种口服小分子选择性BCL-2抑制剂,用于治疗慢性淋巴细胞白血病患者或小淋巴细胞淋巴瘤患者以及不适合进行化疗的老年急性髓系白血病患者。此外,在非霍奇金淋巴瘤患者的治疗中也显示出良好的临床应用前景,这是维奈克拉临床应用的新拓展。本文就BCL-2蛋白家族在非霍奇淋巴瘤细胞凋亡调控中的作用、BCL-2抑制剂的开发以及维奈克拉治疗非霍奇金淋巴瘤的最新研究进展作一综述。

关键词：维奈克拉非霍奇金淋巴瘤靶向治疗

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同种异体NK细胞对CD34^+早期急性髓系白血病细胞的细胞毒效应

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南方医科大学学报 2008年第2期28卷 173-175页

作者：牛新清郭坤元周健胡亮杉涂三芳佘妙容南方医科大学珠江医院血液科广东广州510282

目的探讨同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的细胞毒效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞KG1a的杀伤活性,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对... 详细信息

目的探讨同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的细胞毒效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞KG1a的杀伤活性,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞的克隆形成抑制率,同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34抗原表达率为(98.0±1.1)%,分选后的NK细胞(CD3-CD16+CD56+细胞)纯度为(93.2±3.7)%。不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞均有杀伤活性,均能抑制其克隆形成。随着效靶比的增高,其杀伤活性和克隆抑制率随之增高(P<0.05)。同一效靶比时,NK细胞对KG1a的杀伤活性和克隆抑制率低于K562(P<0.05)。结论同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞具有细胞毒效应。

关键词： NK细胞 CD34 白血病,粒性,急性细胞毒克隆抑制

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NKG2D配体在耐药鼻咽癌细胞的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响

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南方医科大学学报 2007年第6期27卷 887-889页

作者：梅家转郭坤元魏红梅宋朝阳南方医科大学珠江医院血液科广东广州510282

目的探讨NKG2D的主要活化性配体在鼻咽癌亲本细胞CNE2和多药耐药细胞CNE2DDP的表达及其对自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测NKG2D的主要活化性配体MHC-I类链相关蛋白A和B(MICA、MICB)、UL16结合蛋白1-3(ULBP1、ULBP2... 详细信息

目的探讨NKG2D的主要活化性配体在鼻咽癌亲本细胞CNE2和多药耐药细胞CNE2DDP的表达及其对自然杀伤(NK)细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测NKG2D的主要活化性配体MHC-I类链相关蛋白A和B(MICA、MICB)、UL16结合蛋白1-3(ULBP1、ULBP2、ULBP3)在CNE2、CNE2DDP细胞的表达情况;PCR-SSP法检测CNE2、CNE2DDP细胞HLA-A、B、Cw分型和NK细胞KIR分型;LDH释放法测定5例健康者的NK细胞在不同效靶比时对CNE2、CNE2DDP细胞的杀伤活性;效靶比20∶1时观察不同单抗对NK细胞杀伤CNE2、CNE2DDP细胞活性的阻断作用。结果CNE2、CNE2DDP细胞HLA分型为A2,24,B18,35,Cw4,7;5例健康者的NK细胞表达KIR2DL1,KIR2DL3,KIR3DL1,KIR3DL2与CNE2、CNE2DDP细胞表面的HLA-I类分子之间存在错配。CNE2、CNE2DDP细胞均表达NKG2D的配体MICA、MICB、ULBP2,均不表达ULBP1、ULBP3;CNE2细胞MICA、MICB的表达率与CNE2DDP细胞相比差异有统计学意义(P<0.01)。效靶比5∶1、10∶1、20∶1、30∶1时NK细胞对CNE2、CNE2DDP细胞的杀伤活性分别是(10.50±2.17)%、(4.98±0.95)%;(27.68±1.47)%、(15.48±2.10)%;(36.99±3.13)%、(28.46±4.30)%;(55.00±2.20)%、(40.95±2.21)%。在各效靶比时NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性与CNE2DDP细胞相比差异有统计学意义(P<0.01);效靶比20∶1时anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP2单抗可明显抑制NK细胞对CNE2、CNE2DDP细胞的杀伤活性,与阻断前相比差异有统计学意义(P<0.05);anti-ULBP1、anti-ULBP3单抗不能阻断NK细胞对CNE2、CNE2DDP细胞的杀伤活性。结论NKG2D的主要活化性配体MICA、MICB在CNE2、CNE2DDP细胞的表达差异与NK细胞的杀伤活性有关,肿瘤细胞在发生多药耐药的同时获得了免疫逃避能力。

关键词：鼻咽癌自然杀伤细胞 NKG2D 杀伤细胞免疫球蛋白样受体

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p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病中的临床意义

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中华血液学杂志 2017年第3期38卷 204-209页

作者：何柏林许娜李玉玲潘成云曹睿廖立斌阴常欣蓝扬清陆紫媛黄继贤周红升刘启发刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）中的临床意义。方法回顾性分析80例Ph＋ALL伴p16基因缺失患者的临床特征、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学改变及其预后。结果31．3％Ph＋ALL患者合并p16基因缺失... 详细信息

目的探讨p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）中的临床意义。方法回顾性分析80例Ph＋ALL伴p16基因缺失患者的临床特征、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学改变及其预后。结果31．3％Ph＋ALL患者合并p16基因缺失；p16基因缺失组与非缺失组相比，初诊时高白细胞计数（WBC30×10^9／L）更常见，高表达CD20，更易出现附加染色体异常，其中以累及7、8、19号染色体以及der（22）较为常见；两组诱导缓解率比较差异无统计学意义（P=0．033），p16基因缺失组患者治疗3个疗程后获BCR—ABL融合基因主要分子学反应（MMR）率和完全分子学反应（CMR）率均明显低于非缺失组（P值分别为0．034和0．036），且复发率明显高于非缺失组（P=0．033）；p16基因缺失组使用伊马替尼联合化疗者和使用达沙替尼联合化疗者的MMR、CMR率及复发率差异均无统计学意义（P值均〉0．05）；p16基因缺失组患者3年总体生存（OS）率及无病生存（DFS）率分别为37．1％和12．4％，显著低于非缺失组的54．1％和45．9％（P值分别为0．037和0．026）；25例p16基因缺失患者中14例行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），其中位OS时间为21个月，明显长于非移植组患者的12个月（P=0．030）。结论成人Ph’ALL伴p16基因缺失患者预后相对较差，二代酪氨酸激酶抑制剂不能明显改善其疗效，但allo-HSCT能够改善部分患者的生存，明确p16基因缺失状态对于评估预后和指导临床治疗有重要意义。

关键词： p16基因缺失费城染色体白血病,淋巴细胞,急性酪氨酸激酶抑制剂造血干细胞移植

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微小残留病和IKZF1缺失在预测成人急性B淋巴细胞白血病患者预后中的价值

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 257-263页

作者：邓诗雨区家旺黄子聪陈俊杰蔡梓红刘启发周红升南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的评估微小残留病(MRD)和IKZF1基因缺失在接受儿童特点化疗方案的成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的预后价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年9月南方医科大学南方医院收治的149例成人B-ALL患者的预后情况。采用Cox回归模型进行... 详细信息

目的评估微小残留病(MRD)和IKZF1基因缺失在接受儿童特点化疗方案的成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的预后价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年9月南方医科大学南方医院收治的149例成人B-ALL患者的预后情况。采用Cox回归模型进行预后因素分析。结果149例患者完全缓解(CR)率为93.2%,5年总生存(OS)率和累积复发率(CIR)分别为(54.3±5.0)%和(47.5±5.2)%。Cox回归分析发现诱导治疗后第45天的微小残留病(MRD3)阳性与患者复发风险独立相关(HR=2.535,95%CI 1.122~5.728,P=0.025),IKZF1基因缺失与患者的死亡风险独立相关(HR=1.869,95%CI 1.034~3.379,P=0.039)。基于MRD3和IKZF1基因状态,我们将149例成人B-ALL患者分为高危组[MRD3阳性和(或)IKZF1基因缺失]和低危组(MRD3阴性且IKZF1基因野生型)。两组的5年OS率分别为(45.5±6.0)%和(69.4±8.6)%(P<0.001),5年CIR分别为(61.6±8.3)%和(25.5±6.5)%(P<0.001),差异均有统计学意义。多因素分析表明,高危组是影响OS(HR=3.937,95%CI 1.975~7.850,P<0.001)以及CIR(HR=4.037,95%CI 2.095~7.778,P<0.001)的独立危险因素。结论MRD结合IKZF1的预后分层系统可更有效地预测成人B-ALL患者的临床结局,有助于指导患者治疗方案的选择。

关键词：基因,IKZF1 白血病,B淋巴细胞,急性微小残留病儿童特点化疗方案

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脾脏^(18)F-FDG摄取在急性放射病中的诊断价值

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解放军医学杂志 2015年第7期40卷 554-558页

作者：吴少杰王玉珏郭坤元南方医科大学珠江医院血液科广州510282 南方医科大学动物中心广州510515

目的探讨18F-FDG摄取值是否可作为评估核事故后个体受照射剂量的快速精确测定方法。方法将48头西藏小型猪随机分为6个剂量组,分别为0、1、2、5、8、11Gy组。除0Gy组(对照组)外,其余组均接受全身8MV X线离心线性加速器照射。照射前与照射... 详细信息

目的探讨18F-FDG摄取值是否可作为评估核事故后个体受照射剂量的快速精确测定方法。方法将48头西藏小型猪随机分为6个剂量组,分别为0、1、2、5、8、11Gy组。除0Gy组(对照组)外,其余组均接受全身8MV X线离心线性加速器照射。照射前与照射后6、24、72h实施全身18F-FDG PET/CT检查,收集脾脏组织用于组织病理学与凋亡检测;收集血液标本进行外周血分析。结果实验组与对照组的脾脏18F-FDG摄取值差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。照射后6h,脾脏18F-FDG摄取值与照射剂量存在显著相关性,相关系数为0.95(P<0.01)。组织病理学观察显示脾脏组织损伤程度与所接受的放射剂量呈正比。流式细胞学结果表明脾脏淋巴细胞损伤以凋亡为主。结论在西藏小型猪放射线损伤模型中,脾脏18F-FDG摄取与照射剂量密切相关,18F-FDG PET/CT可用于急性放射病后个体照射剂量的快速评估。

关键词：氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射断层扫描及电脑断层扫描脾辐射剂量急性辐射综合征

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三氧化二砷提高多发性骨髓瘤ARH-77细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究

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免疫学杂志 2009年第2期25卷 154-157页

作者：孙明胡亮杉周健涂三芳卢晓珣牛新青郭坤元南方医科大学珠江医院血液科

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)前后人多发性骨髓瘤ARH-77对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法分别应用CCK-8法和台盼蓝染色法测算ATO对ARH-77细胞株的50%抑制量(IC50)和细胞活性;乳酸脱氢酶释放法检测ATO... 详细信息

目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)前后人多发性骨髓瘤ARH-77对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法分别应用CCK-8法和台盼蓝染色法测算ATO对ARH-77细胞株的50%抑制量(IC50)和细胞活性;乳酸脱氢酶释放法检测ATO作用前后ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测ARH-77细胞表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子表达以及ATO作用前后的细胞周期变化。结果ATO对ARH-77细胞的IC50为5.0μmol/L。NK细胞杀伤ATO作用前后ARH-77细胞的活性有显著差异(P<0.05)。ATO作用后,ARH-77细胞发生G1/S期阻滞,同时其表面MICA/B、ULBP1、ULBP3表达显著升高,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。ULBP2和HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论ATO能提高ARH-77细胞NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP3)表达;从而使其对NK细胞的杀伤敏感性增强。

关键词：三氧化二砷多发性骨髓瘤 NK细胞 NKG2D配体

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IPI、NCCN-IPI及年龄调整的IPI评分系统在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后价值比较

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中华血液学杂志 2018年第9期39卷 739-744页

作者：宋佳琳魏小磊张元坤郝晓晓黄伟民韦祁魏永强冯茹南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的比较IPI、美国国家综合癌症网络IPI（NCCN-IPI）及年龄调整的IPI（aa-IPI）三种预后分层模型在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的预后分层能力。方法回顾性分析2003年1月至2012年12月311例初治DLBCL患者资料，根据治疗方案将患者... 详细信息

目的比较IPI、美国国家综合癌症网络IPI（NCCN-IPI）及年龄调整的IPI（aa-IPI）三种预后分层模型在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的预后分层能力。方法回顾性分析2003年1月至2012年12月311例初治DLBCL患者资料，根据治疗方案将患者分为CHOP（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案及利妥昔单抗（R）-CHOP方案组，分别采用IPI、NCCN-IPI及aa-IPI对DLBCL患者进行危险度分层。采用Harrell＇s C统计评价不同模型的预后分层能力。结果①311例患者中接受CHOP方案治疗者128例，接受R-CHOP方案治疗者183例。②CHOP方案组患者的5年总生存（OS）率结果显示，aa—IPI（71．0％对25．0％，P〈0，001）、NCCN—IPI（59．7％对26．8％，P〈0．001）和IPI（47．6％对36．6％，P=0．003）均能区分中低危和中高危组患者，但前两者区分效果似乎更佳；而R—CHOP方案组，NCCN-IPI拥有更好的预后分层能力，其低危、中低危、中高危患者的5年OS率分别为96．0％、83．0％、66．5％（P：0．009）。③Harrell＇s C分析结果显示，IPI、NCCN-IPI及***预测接受CHOP方案者OS的一致性指数（c—index）分别为0．546、0．667、0．698；预测接受***方案者OS的C—index分别为0．611、0．654、0．695。④在≤60岁患者中，IPI、NCCN—IPI、aa—IPI预测接受CHOP方案者OS的C-index分别为0．534、0．675、0．698；预测接受R—CHOP方案者OS的C—index分别为0．584、0．648、0．695。结论NCCN—IPI对于接受利妥昔单抗联合化疗的DLBCL患者有较好的预后分层能力，而aa-IPI对于较年轻的DLBCL患者预后分层能力可能更佳。

关键词：淋巴瘤,大B细胞,弥漫性预后指数预后

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依维莫司和LBH589对耐药急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及多药耐药相关蛋白表达的影响

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中华医学杂志 2011年第32期91卷 2287-2292页

作者：江雪杰孟凡义黄凯凯周红升王蔷南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司（RAD001）或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60／ADM细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT... 详细信息

目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司（RAD001）或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60／ADM细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色法和AnnexinV—FITC／PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡、阿霉素摄取率和多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞信号通路蛋白变化，探讨其机制。结果10～50μmol／LRAD001均能够抑制HL-60／ADM细胞增殖、诱导凋亡，在作用48和72h时30μmol／L药物浓度达到最大抑制效果，进一步增加药物浓度细胞增殖抑制率并没有明显增加（P〈0．05）。不同浓度RAD001和LBH589联合处理HL-60／ADM细胞，没有明显的协同抑制增殖作用[协同指数（CI）≥1．0]。10μmol／LRAD001处理HL-60／ADM细胞可以明显下调细胞表面MRP1表达（93．90％±4．20％比79．10％±3．28％，P〈0．05），提高HL-60／ADM细胞阿霉素蓄积率（8．53％±0．68％比15．37％±1．46％，P〈0．01）。深入机制研究表明，RAD001可以阻断P13K／AKT／mTOR信号通路活性，通过上调1）53抑制MRPI蛋白的活性。结论RAD001与LBH589联合没有协同抑制HL-60／ADM细胞增殖作用。但RAD001单药能够有效抑制HL-60／ADM细胞增殖，诱导凋亡，通过阻断P13K／AKT／mTOR信号通路抑制细胞MRP1蛋白的表达，提高细胞阿霉素摄取率而逆转耐药。

关键词：白血病,粒细胞,急性细胞凋亡 RAD001 LBH589 多药耐药相关蛋白1

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LBH589或联合硼替佐米逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究

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中华血液学杂志 2011年第8期32卷 537-542页

作者：江雪杰孟凡义周红升王蔷吴福群黄凯凯黄明王治香陈伟伟南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法耐药AML细胞株HL-60／ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养，采... 详细信息

目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法耐药AML细胞株HL-60／ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养，采用MTT法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色和Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，用阿霉素摄取率并结合细胞增殖抑制率评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞MRP1及信号通路蛋白变化。结果LBH589、硼替佐米均能够抑制HL-60／ADM和难治性AML原代细胞增殖，诱导凋亡，其中21nmol/L LBH589和12nmol/L硼替佐米联合时作用最强，经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用（叫值分别为0．531和0．498）。联合组MRP1阳性率为（57．78±3．34）％，显著低于LBH589、硼替佐米单药组[（76．06±5．17）％和（71．83±4．53）％，P值均〈0．05]，而单药组与对照组之间差异也有统计学意义（P值均〈0．01）。联合组细胞内阿霉素摄取率为（64．81±3．69）％，明显高于单药组[（28．96±2．52）％和（37．29±3．71）％]（P值均〈0．05）。LBH589联合硼替佐米可以明显抑制磷酸化Akt和磷酸化IKKα／β蛋白的表达，降低P13K／Akt／NF-κB通路的活性，明显上调P53蛋白的表达，抑制NF-κBP65、Bcl-2、XIAP和MRP1蛋白活性，促进Caspase-8、Caspase-3和PARP的裂解激活。结论LBH589、硼替佐米能够抑制耐药AML细胞增殖和促进凋亡，并逆转耐药，两者联合具有明显的协同作用。P13K／Akt／NF-κB信号传导通路受抑或阻断可能是其主要的作用机制。

关键词： LBH589 硼替佐米白血病耐药

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