检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2012年第10期28卷 1064-1066页

作者：肖智吴炜姜勇赵明南方医科大学病理生理学教研室:广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室:广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:构建HPC2不同截短功能片段的真核表达载体,并检测各片段在骨肉瘤U2OS细胞中的表达。方法:以质粒pcDNA3.2-V5/HPC2为模板,分别设计各片段PCR引物进行扩增,EcoR I酶切鉴定PCR产物,正确的PCR产物进行连接后转化到DH5α感受态细胞中并... 详细信息

目的:构建HPC2不同截短功能片段的真核表达载体,并检测各片段在骨肉瘤U2OS细胞中的表达。方法:以质粒pcDNA3.2-V5/HPC2为模板,分别设计各片段PCR引物进行扩增,EcoR I酶切鉴定PCR产物,正确的PCR产物进行连接后转化到DH5α感受态细胞中并涂板筛选,从而得到带有V5标签的不同截短动能片段的表达载体,提取质粒并转染U2OS细胞,Western blot法鉴定目标蛋白的表达。结果:测序及酶切的结果均表明HPC2不同功能片段的真核表达载体构建成功,并能够在U2OS细胞中表达。结论:成功构建了HPC2不同功能域片段的真核表达载体。

关键词： HPC2 基因表达截短功能域

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HPC2突变体真核表达载体的构建

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中国医科大学学报 2011年第12期40卷 1099-1102页

作者：何菲刘鲜艳吴炜姜勇赵明南方医科大学病理生理教研室广东省休克微循环重点实验室广州510515 南方医科大学病理生理教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室广州510515

目的构建在哺乳动物细胞表达的HPC2真核表达突变载体,并在U2OS细胞中表达。方法从人U2OS细胞中克隆HPC2 cDNA片段,并利用Gateway技术构建pcDNA3.2/V5/HPC2质粒。将质粒用脂质体瞬时转染U2OS细胞,细胞裂解后用Western blot分析HPC2的表... 详细信息

目的构建在哺乳动物细胞表达的HPC2真核表达突变载体,并在U2OS细胞中表达。方法从人U2OS细胞中克隆HPC2 cDNA片段,并利用Gateway技术构建pcDNA3.2/V5/HPC2质粒。将质粒用脂质体瞬时转染U2OS细胞,细胞裂解后用Western blot分析HPC2的表达情况。设计突变引物,以HPC2质粒为模板进行PCR,将PCR产物连接并转化扩增,得到特定位点突变的pcDNA HPC2质粒。结果 PCR、酶切、测序均表明pcDNA-V5/HPC2突变质粒构建成功,并可在U2OS细胞中表达。结论成功构建了pcDNA-V5/HPC2突变真核表达载体,为研究HPC2的功能提供了有力的工具。

关键词： HPC2 基因表达突变 U2OS细胞

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盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠ERK1/2激活的影响

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南方医科大学学报 2011年第7期31卷 1252-1255页

作者：忽新刚阮祥才于霖丁宁佘守章廖禹林广州医学院附属广州市第一人民医院麻醉科广东广州510182 南方医科大学病理生理教研室/广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的研究盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠肺部炎症损伤和细胞外信号调控蛋白激酶磷酸化的影响。方法 36只SPF级雄性SD大鼠随机均分成3组:常规潮气量通气组(C组,8ml/kg,呼吸频率90次/min),大潮气量通气组(H组,20ml/kg,呼吸频率50... 详细信息

目的研究盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠肺部炎症损伤和细胞外信号调控蛋白激酶磷酸化的影响。方法 36只SPF级雄性SD大鼠随机均分成3组:常规潮气量通气组(C组,8ml/kg,呼吸频率90次/min),大潮气量通气组(H组,20ml/kg,呼吸频率50次/min),大潮气量通气盐酸右旋美托咪啶处理组(D组,20ml/kg,呼吸频率50次/min),每组12只。各组通气时间均为4h,呼吸末气道压力均为0。D组大鼠在机械通气的同时接受盐酸右旋美托咪啶溶液静脉泵入,泵入速度为0.5μg/(kg·h)。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液和肺组织标本,光镜观察肺病理改变,ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α,Westernblotting检测各组肺组织中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平。结果与C组相比,H组和D组肺部有明显病理改变,且干湿重比、总蛋白、白细胞计数、髓过氧化物酶、TNF-α和p-ERK1/2等指标均显著高于C组。与H组相比,D组肺部病理改变明显减轻,ERK1/2磷酸化水平和其他各项指标均显著降低。结论盐酸右旋美托咪啶静脉输注能显著减轻呼吸机所造成的肺损伤,减少肺部炎症因子的产生,并抑制ERK1/2激活。

关键词：呼吸机肺损伤盐酸右旋美托咪啶细胞外信号调控蛋白激酶1/2

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ERM蛋白moesin在晚期糖基化终产物介导的内皮细胞功能损伤中的作用

ERM蛋白moesin在晚期糖基化终产物介导的内皮细胞功能损伤中的作用

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中国微循环学会2011年全国学术会议

作者：黄巧冰郭晓华王陵军李巧琴王占华王吉萍陈波李强黄绪亮南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东医学休克微循环重点实验室

研究目的:晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)在许多糖尿病的并发症及衰老的发生发展中起着十分重要的作用。血管内皮细胞屏障功能障碍和血管通透性增高是糖尿病性血管病的早期病理学改变,在病情的发生发展中

关键词：晚期糖基化终产物 moesin 内皮细胞功能微血管通透性 ERM

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聚乙二醇用于感染性休克早期大鼠液体复苏的实验研究

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新乡医学院学报 2011年第3期28卷 310-313页

作者：席小丽陈仲清黃巧冰郭培培陈辉傅卫军王瑞婷南方医科大学南方医院外科重症监护病房广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨小剂量减阻剂聚乙二醇(PEG)在感染性休克早期大鼠液体复苏中的作用。方法 20只大鼠静脉注射内毒素(LPS)建立感染性休克模型,在显微镜下观察脊斜肌微循环并录像。造模成功后随机分为2组,观察组给予复方氯化钠+PEG液复苏,对照组... 详细信息

目的探讨小剂量减阻剂聚乙二醇(PEG)在感染性休克早期大鼠液体复苏中的作用。方法 20只大鼠静脉注射内毒素(LPS)建立感染性休克模型,在显微镜下观察脊斜肌微循环并录像。造模成功后随机分为2组,观察组给予复方氯化钠+PEG液复苏,对照组给予相同剂量的复方氯化钠+生理盐水复苏,记录造模前、造模成功和复苏后大鼠微血管管径、单位血管内每分钟通过白细胞数量、白细胞滚动速度、贴壁白细胞数量,同时监测平均动脉压变化及血乳酸浓度,记录复苏结束后大鼠生存时间。结果与造模前相比,给予LPS后大鼠局部微循环血液流速减缓,白细胞数量增多(P<0.01),滚动缓慢(P<0.01),贴壁数量增加(P<0.01),血压明显下降(P<0.01),血乳酸水平明显上升(P<0.01)。液体复苏后,与对照组相比,观察组微循环血液流速明显加快,单位血管内每分钟通过的白细胞数量较少(P<0.05),白细胞滚动速度增快(P<0.05),贴壁白细胞数量减少(P<0.05),血压明显高于对照组(P<0.01),血乳酸值则明显降低(P<0.01),生存时间明显延长(P<0.01)。结论 PEG能够改善感染性休克大鼠早期液体复苏时的微循环,并能更好地维持血压,降低血乳酸浓度,延长生存时间。

关键词：减阻剂聚乙二醇感染性休克微循环液体复苏

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芥菜籽提取物具有抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功能

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 239-239页

作者：肖铭甲陈卫红吴炜郭文赵克森赵明南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室南方医科大学附属南方医院消化科广东省广州市510515

目的研究白芥菜籽提取物抗氧化和调节CD36表达的功效。方法将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%芥菜籽提取物溶液,连续三天,第四天停止注射,第五天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。... 详细信息

目的研究白芥菜籽提取物抗氧化和调节CD36表达的功效。方法将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%芥菜籽提取物溶液,连续三天,第四天停止注射,第五天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予ox-LDL刺激,观察ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂氢过氧化物(LPO)含量,清道夫受体CD36表达水平以及中性脂肪蓄积情况,并观察血浆SOD活性和LPO含量。结果芥菜籽提取物可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发,降低LPO蓄积,下调CD36的表达,进而减少细胞中性脂肪蓄积,同时芥菜籽提取物还有提高血浆SOD和降低血浆LPO的全身抗氧化作用。结论芥菜籽提取物可有效地提高机体的抗氧化能力,特别是巨噬细胞的抗氧化能力,从而减少脂质的摄取,具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。

关键词：芥菜籽动脉粥样硬化 CD36 呼吸爆发脂氢过氧化物

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虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1280-1284页

作者：肖铭甲陈卫红吴炜郭文赵克森赵明南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东省胃肠疾病重点实验室广东广州510515

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔... 详细信息

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。

关键词：虎杖苷动脉粥样硬化 CD36 巨噬细胞呼吸爆发

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晚期糖基化终产物引起的RhoA和ROCK在人皮肤微血管内皮细胞的分布变化

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中国动脉硬化杂志 2010年第5期18卷 341-344页

作者：王吉萍陈波李强郭晓华王陵军黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515 广东湛江农垦医院肾内科

目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染... 详细信息

目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察RhoA和磷酸化ROCK在细胞中的分布变化;并用活性型RhoA L63或失活型的RhoA N19转染细胞后再给予AGE-HSA刺激,观察磷酸化ROCK细胞内分布的变化。结果 AGE-HSA刺激可以导致RhoA在胞浆中分布增多,其变化随着AGE-HSA作用时间的延长和剂量的增加更加明显。RhoA的下游激酶被活化的磷酸化ROCK在人微血管内皮细胞中的分布与RhoA类似;用失活型RhoAN19先处理细胞后,AGE-HSA介导的ROCK分布变化被抑制。结论晚期糖基化终产物刺激引起小G蛋白RhoA在细胞内分布变化,并导致其下游激酶ROCK磷酸化和定位变化。

关键词：晚期糖基化终产物人微血管内皮细胞 RhoA ROCK

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碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白表达的影响(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第41期14卷 7784-7790页

作者：宋瑞卞徽宁赖文陈德华赵克森南方医科大学病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515 广东省人民医院广东省广州市510080

背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分。然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤... 详细信息

背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分。然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中的作用。方法:从5例进行瘢痕修复手术患者身上同时取正常皮肤和增生性瘢痕组织,分离培养正常人皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞。应用RT-PCR和酶联免疫吸附法检测两种成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白基因表达和蛋白合成。采用JC-1染色和流式细胞术测定成纤维细胞线粒体膜电位改变,采用化学发光法检测细胞内ATP水平改变。观察碱性成纤维细胞生长因子对两种细胞的上述指标的影响。结果与结论:不同浓度碱性成纤维细胞生长因子可减慢增生性瘢痕成纤维细胞生长,抑制增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和合成(P<0.05)。碱性成纤维细胞生长因子对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞Ⅲ型胶原表达和合成均无影响。然而可上调正常皮肤成纤维细胞表达纤维连接蛋白(P<0.05)。此外,10,100μg/L碱性成纤维细胞生长因子处理后增生性瘢痕成纤维细胞线粒体膜电位呈去极化趋势,正常皮肤成纤维细胞中ATP水平显著增高(P<0.05)。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中可能有不同的作用和机制。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子增生性瘢痕成纤维细胞细胞外基质线粒体基因表达

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Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变

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生理学报 2009年第2期61卷 132-138页

作者：王吉萍郭晓华王陵军李强陈波吴炜黄绪亮黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室

本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分别以不同浓度的AGEs修饰的人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)处理不同时间,并设立对照组进行比较。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构及分布;用Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30min后,与前者进行对比,同时用免疫印迹法检测Rho、ROCK及其磷酸化水平的变化;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数(apparent permeability coefficient,Pa)值。结果显示,AGEs-HSA以剂量和时间依赖的方式引起HMVECs细胞骨架蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的HSA无此作用;ROCK特异性抑制剂Y-27632和H-1152均可抑制AGEs对细胞骨架的影响。AGEs-HSA引起Rho、ROCK磷酸化水平的增加(P<0.05),但对总蛋白没有明显影响。与对照组相比,AGEs-HSA使内皮细胞的通透性升高(P<0.01),Y-27632和H-1152均能抑制这种改变(P<0.01)。以上结果提示,Rho信号通路在AGEs介导的HMVECs形态和功能改变中发挥了重要作用。

关键词： Rho信号通路晚期糖基化终产物人皮肤微血管内皮细胞细胞骨架肌动蛋白

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