检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对小鼠烧伤后血管通透性的影响。方法BABL/c雄性小鼠,90℃(假烧伤组为37℃)水烫背部体表面积约30%致Ⅲ度烧伤后补液1ml,复制烧伤模型。实验分为6组:假烧伤组、假烧伤+S1P组、假烧伤+DMS组、烧伤组、S1P+烧伤组、烧伤+S1P组。连续观察小肠系膜微静脉烧伤后20￣50min的荧光白蛋白渗出情况,用荧光密度比值Pa表示血管通透性,Pa越大通透性越高。结果假烧伤组+DMS组Pa值在50min时为0.8160±0.0713,明显高于单纯假烧伤组(0.6575±0.1154,P<0.05)。烧伤后血管通透性显著增加,S1P+烧伤组Pa值自烧伤25min后明显低于烧伤组(P<0.01),维持在正常水平,而烧伤+S1P组Pa值与烧伤组比较无明显统计学差异。结论S1P对正常的内皮屏障功能具有保护作用。烧伤后血管通透性显著增加,S1P能预防烧伤后血管通透性的增加,但对烧伤后已经升高的血管通透性没有明显治疗作用。

关键词：血管通透性烧伤小鼠 1-磷酸鞘氨醇 N,N’-二甲基鞘氨醇

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晚期糖基化终产物诱导内皮细胞黏附连接改变及其机制

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中国动脉硬化杂志 2008年第7期16卷 505-509页

作者：王占华郭晓华刘湘兰李强王吉萍王陵军黄巧冰南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的观察不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞内黏附连接蛋白钙黏着蛋白的形态结构变化,并初步探讨其机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,分别用不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白处理,用免疫荧光染... 详细信息

目的观察不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞内黏附连接蛋白钙黏着蛋白的形态结构变化,并初步探讨其机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,分别用不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白处理,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察钙黏着蛋白在内皮细胞的形态和分布变化。分别用可溶性的修饰的糖基化人血清白蛋白受体的抗体、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂或转染重组腺病毒突变体转染预处理后再观察晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白对内皮细胞形态的影响。结果修饰的糖基化人血清白蛋白以时间和剂量依赖方式引起内皮细胞黏附连接钙黏着蛋白形态结构的改变;丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂(SB203580、PD98059、SP600125)和Rho激酶抑制剂Y27632均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MKK6b及p38显性失活的p38α和p38β重组腺病毒突变体,均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白形态结构的影响,而转染组成性激活的MEK1和MKK6b的重组腺病毒本身即可引起钙黏蛋白形态结构的变化。结论晚期糖基化终产物刺激可以引起钙黏蛋白分布和形态的变化,这一作用可能是丝裂原活化蛋白激酶通路细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路和c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)介导的,Rho激酶可能参与此过程。

关键词：病理学与病理生理学钙黏蛋白晚期糖基化终产物通透性丝裂原活化的蛋白激酶

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严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制

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生理学报 2007年第3期59卷 375-381页

作者：邓建新刘杰广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广东省休克微循环重点实验室

严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)II... 详细信息

严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+ current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+ current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+ current,IK1)。结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P<0.01)。烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78)pA/pF(n=20,P<0.01);烫伤组在?120至?80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异。结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关。

关键词：烫伤动作电位瞬间外向钾电流内向整流钾电流 L-型钙通道

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内皮细胞屏障与烧伤后血管通透性的关系及机制

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中华烧伤杂志 2007年第5期23卷 324-326页

作者：黄巧冰南方医科大学病理生理学教研室(广东省医学休克微循环重点实验室) 广州510515

正常血管通透性的维持有赖于血管内皮细胞屏障的完整性，内皮细胞与内皮细胞间、细胞与基底膜间的连接以及胞内骨架蛋白收缩这3种力量，经蛋白质相互作用，在功能和调节上互相关联。烧伤休克的主要临床特点是低血容量性休克，其主要原... 详细信息

正常血管通透性的维持有赖于血管内皮细胞屏障的完整性，内皮细胞与内皮细胞间、细胞与基底膜间的连接以及胞内骨架蛋白收缩这3种力量，经蛋白质相互作用，在功能和调节上互相关联。烧伤休克的主要临床特点是低血容量性休克，其主要原因之一是毛细血管扩张，血管通透性增加，毛细血管静水压增加，促进了血浆样液体的渗出，导致血容量锐减。关于内皮细胞屏障功能在烧伤后血管通透性变化中的作用，我们近年来做了一些研究工作。

关键词：烧伤内皮细胞通透性细胞骨架紧密连接部肌动蛋白类

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血管通透性变化的细胞骨架机制

血管通透性变化的细胞骨架机制

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中国病理生理学会微循环专业委员会第十二届学术大会

作者：黄巧冰陈波李强郭晓华王述昀赵明赵克森南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环实验室

血管通透性的增高是休克和炎症过程中一种重要的病理现象。血管通透性一方面包括了正常情况下无损伤组织的微血管对水分和亲水性物质的通透,另一方面也包括在急、慢性炎症组织中微血管对大分子物质特别是血浆蛋白通透性的增加以及随之... 详细信息

血管通透性的增高是休克和炎症过程中一种重要的病理现象。血管通透性一方面包括了正常情况下无损伤组织的微血管对水分和亲水性物质的通透,另一方面也包括在急、慢性炎症组织中微血管对大分子物质特别是血浆蛋白通透性的增加以及随之而来的大量水分的漏出。我们的研究主要关注的是各种炎性刺激下微静脉及其内皮细胞屏障功能和

关键词：细胞骨架炎性刺激微血管屏障功能内皮细胞

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P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用

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基础医学与临床 2006年第9期26卷 947-951页

作者：朱艳军李强陈波黄绪亮黄巧冰南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量... 详细信息

目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg。用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态。结果糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制。结论P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程。

关键词：糖尿病高血糖微血管通透性细胞骨架 P38 MAPK

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MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用

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中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1501-1505页

作者：郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明南方医科大学病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室南方医科大学南方医院肾内科广东广州510515 瑞典林德大学细胞与分子生物学系瑞典林德22184

目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的... 详细信息

目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物高级脐静脉内皮细胞肌动蛋白类

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