检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报（医学版） 2014年第3期35卷 320-323页

作者：雷冬玉李静孙娜李婧王锐安魏媛媛杨小立杜剑青新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830010 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院疼痛科陕西西安710061

目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织... 详细信息

目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织化学方法观察心脏痛模型大鼠CeA内c-fos表达的变化;并利用电生理学方法观察电刺激CeA(强度分别为30μA和70μA)对心包内注射CAP引起的肌电(EMG)反应的影响。结果①与正常对照组相比,心包内注射辣椒素组CeA内c-fos表达量显著升高且有统计学意义;正常对照组和心包内生理盐水对照组CeA内c-fos表达量则无统计学差异;②30μA电刺激CeA后,大鼠背斜方肌的EMG较对照组明显减弱,总放电率为对照组的(78.58±4.62)%(P<0.05);70μA电刺激后总放电率为对照组的(54.89±3.98)%(P<0.05)。结论大鼠中央杏仁核可能参与了大鼠心脏伤害性感受信息的传入,且具有下行抑制性调节作用。

关键词：中央杏仁核免疫组织化学电刺激心脏伤害性感受

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低氧条件下Ezrin蛋白对乳腺癌细胞增殖和黏附能力影响的研究

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中国妇幼保健 2014年第16期29卷 2602-2605页

作者：苏占海刘永年李斌王荣华乔金婉解亚丽青海大学医学院基础医学部青海西宁810001 青海大学病理生理学教研室青海大学流行病学教研室青海大学附属医院肿瘤放疗科青海大学生物教研室青海大学基础医学研究中心

目的:研究低氧条件下,Ezrin蛋白对乳腺癌细胞增殖、黏附能力及细胞骨架表达的调节作用。方法:用MTT方法检测常氧或低氧条件下,Ezrin对乳腺癌原代细胞增殖、黏附、侵袭的影响;免疫荧光染色法检测常氧或低氧条件下Ezrin对乳腺癌细胞骨架... 详细信息

目的:研究低氧条件下,Ezrin蛋白对乳腺癌细胞增殖、黏附能力及细胞骨架表达的调节作用。方法:用MTT方法检测常氧或低氧条件下,Ezrin对乳腺癌原代细胞增殖、黏附、侵袭的影响;免疫荧光染色法检测常氧或低氧条件下Ezrin对乳腺癌细胞骨架、细胞形态及细胞表面微绒毛表达的影响。结果:常氧或低氧条件下,Ezrin蛋白对乳腺癌细胞增殖均有抑制能力(P常氧<0.05,P低氧<0.05)。黏附能力检测结果显示,在常氧条件下Ezrin蛋白对乳腺癌细胞黏附能力没有明显影响(P常氧>0.05),但是低氧条件下对乳腺癌细胞黏附能力有增强作用(P低氧<0.05)。在对细胞骨架、细胞形态变化及细胞微绒毛表达实验中,观察到Ezrin在低氧条件下可加强细胞表面微绒毛表达及细胞形态变化。结论:低氧条件下,Ezrin蛋白对乳腺癌细胞的黏附能力有影响,对细胞骨架表达、细胞形态改变和细胞表面微绒毛表达的调节作用较为显著。

关键词： Ezrin蛋白低氧乳腺癌细胞增殖细胞黏附侵袭

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干扰素γ抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用

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中国病理生理杂志 2013年第3期29卷 504-508页

作者：熊丽霞李文林蔡震宇周莹熊俊平赵林何晓燕石小玉南昌大学医学院基础医学院病理生理学教研室江西南昌330006 南昌大学医学院江西省医学生物高技术重点实验室江西南昌330006 南昌大学医学院基础医学院组织与胚胎学教研室江西南昌330006 南昌大学医学院基础医学院人体解剖学教研室江西南昌330006

目的:研究干扰素γ(IFN-γ)抑制白细胞介素13(IL-13)对成纤维细胞纤维化作用的影响。方法:将成纤维细胞分为实验组和空白对照组,实验组加入IFN-γ(4×105U/L)和IL-13(100μg/L),共同作用24、48和72 h后,分别用羟脯氨酸法、RT-PCR和W... 详细信息

目的:研究干扰素γ(IFN-γ)抑制白细胞介素13(IL-13)对成纤维细胞纤维化作用的影响。方法:将成纤维细胞分为实验组和空白对照组,实验组加入IFN-γ(4×105U/L)和IL-13(100μg/L),共同作用24、48和72 h后,分别用羟脯氨酸法、RT-PCR和Western blotting检测成纤维细胞分泌胶原蛋白、I型胶原α1(Col 1A1)mR-NA表达和I型胶原蛋白的表达水平。另外对比空白对照组、IFN-γ组、IL-13组和IFN-γ+IL-13组72 h后Col1A1mRNA表达和I型胶原蛋白的表达水平。结果:MTT结果表明IFN-γ浓度增加到4×105U/L后可显著抑制成纤维细胞的增殖(P<0.01)。羟脯氨酸法检测显示48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌的胶原蛋白含量显著低于空白对照组(P<0.05);RT-PCR分析结果揭示48 h和72 h实验组的Col1A1 mRNA表达水平显著低于空白对照组(P<0.05);Western blotting检测也进一步证实了48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌I型胶原蛋白的水平显著低于空白对照组。另外各因素组对比结果显示,72 h后IFN-γ组Col1A1 mRNA和蛋白的表达水平显著低于空白对照组(P<0.05),IL-13组显著高于空白对照组(P<0.05),而IFN-γ+IL-13组显著低于显著低于其它组(P<0.01)。结论:IFN-γ可抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用。

关键词：干扰素γ 白细胞介素13 成纤维细胞胶原

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IL-13Rα2在肿瘤研究中的进展

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南昌大学学报（医学版） 2013年第1期53卷 87-89页

作者：何晓燕熊丽霞南昌大学研究生院医学部 2011级南昌330006 南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌330006

近年来对肿瘤的治疗,越来越倾向于靶向治疗。所谓靶向治疗,即是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段）来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来... 详细信息

近年来对肿瘤的治疗,越来越倾向于靶向治疗。所谓靶向治疗,即是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段）来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为＂生物导弹＂。

关键词： IL-13Rα2 肿瘤 IL-13R

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芳香化酶基因敲除小鼠肝组织PPARα表达及与肝脂肪变性的关系

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中国老年学杂志 2012年第13期32卷 2766-2769页

作者：宋汉香王淑秋吕少春户田藤巳西原利治鲁燕宋汉君佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院人体解剖学教研室高知大学医学部消化器内科佳木斯大学公卫学院预防医学教研室

目的研究PPARα缺乏对ArKO小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法将实验小鼠分为WT组、ArKO组、PPARαKO组、ArKO/PPARαKO组,采用QRT-PCR法分析Gluk、PEPCK、G6pase、GLUT2、Pyrk五种基因在四组小鼠肝组织中的mRNA表达水平。结果 5月龄时,与WT... 详细信息

目的研究PPARα缺乏对ArKO小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法将实验小鼠分为WT组、ArKO组、PPARαKO组、ArKO/PPARαKO组,采用QRT-PCR法分析Gluk、PEPCK、G6pase、GLUT2、Pyrk五种基因在四组小鼠肝组织中的mRNA表达水平。结果 5月龄时,与WT组比较,其余三组小鼠体重均不同程度增加,且肝脂肪变性程度亦较WT组严重,ArKO/PPARαKO组肝脂肪变性程度最严重。Gluk、PEPCK和G6pase在后三组小鼠肝组织中的表达水平均明显高于WT组,且ArKO/PPARαKO组均较ArKO组显著增高(P<0.05)。Gluk表达水平在ArKO组和PPARαKO组无明显差异(P>0.05);PEPCK表达水平在PPARαKO组较ArKO组明显增高(P<0.01);G6pase表达水平在ArKO组较PPARαKO组增高(P<0.05)。然而,在四组实验小鼠中,GLUT2和Pyrk基因表达水平无明显差异。结论在雌激素缺乏的小鼠体内,肝细胞的脂质代谢受益于PPARα的调节;芳香化酶基因敲除小鼠体内缺乏PPARα可加重肝脂肪变性。

关键词：芳香化酶基因敲除(ArKO)小鼠 PPARα基因敲除(PPARαKO)小鼠肝脂肪变性雌激素

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洛铂诱导肺腺癌HTB-56表达ERCC1及其意义初探

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中华临床医师杂志（电子版） 2012年第5期6卷 166-167页

作者：高文斌邓蓉黄剑辉王刚吕金燕李花妮马建增郑真真方今女高景山姚娜大连大学附属中山医院肿瘤内科 116001 延边大学医学部病理及病理生理学教研室大连医科大学基础医学院

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/... 详细信息

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/DDP进行比较,分析ERCC1与LBP耐药之间的关系。结果 8μg/ml LBP作用24 h,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达开始增高,随作用时间的延长,ERCC1 mRNA的表达逐渐增高,72 h组ERCC1 mRNA表达最强,为(63.17±4.32)%,是对照组的3.3倍。浓度为8μg/ml的LBP即可刺激HTB-56细胞中ERCC1基因水平上升,随LBP浓度的增加,ERCC1mRNA水平逐渐上升,64μg/ml组达高峰,为(69.30±4.88)%,为对照组的3.7倍。结论小剂量LBP作用随时间的延长,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达量增加,推测ERCC1可能参与洛铂继发耐药的发生。

关键词：肺肿瘤 HTB-56细胞株 HTB-56/DDP细胞株洛铂 ERCC1基因

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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

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心脏杂志 2012年第3期24卷 331-334页

作者：苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白西安医学院基础医学部病理生理学教研室陕西西安710021 陕西省人民医院传染科陕西西安710068 西安医学院科研中心陕西西安710021 西安交通大学医学院病理生理教研室陕西西安710061

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细... 详细信息

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。

关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子α 血管紧张素II AT1受体心肌改建乳鼠

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洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨王武龙王刚吕金燕张轩高景山王若雨 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效... 详细信息

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效,生活质量以及毒副反应,同时对治疗疗效进行分层分析.结果表明洛铂和顺铂腔内灌注均可以较好的控制恶性胸腹腔积液，既往应用顺铂治疗的患者采用洛铂治疗也具有较好的有效率;洛铂腔内治疗可显著减轻患者的临床症状，改善患者生活质量，临床安全性较好，未增加化疗药的不良反应发生率。

关键词：恶性胸腹腔积液药物治疗腔内灌注临床疗效安全性分析

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重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研究

重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研...

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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨李花妮王武龙王刚吕金燕张轩高景山 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 014000 包头医学院第二附属医院肿瘤放射治疗科 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文通过观察重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,商品名:恩度)对小鼠恶性腹腔积液的治疗效果,观察、比较Endostar对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达之间的关系,从而初步阐明恶性胸腹腔积液形成的机制.

关键词：恶性腹腔积液药物治疗抗病机制临床试验

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白细胞介素13通过STAT6途径促进瘢痕成纤维细胞株胶原合成

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中国细胞生物学学报 2010年第6期32卷 868-872页

作者：熊丽霞李文林蔡震宇蔡伟邹芳芳陈厚文石小玉南昌大学医学院病理生理学教研室南昌330006 江西省医学科学研究所江西省医学生物高技术重点实验室南昌330006 南昌大学基础医学院南昌330006

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程,是创伤修复的必然产物。白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子。本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用,探讨其作用... 详细信息

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程,是创伤修复的必然产物。白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子。本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用,探讨其作用机制。CRL-1762细胞分为实验组和对照组,实验组加入rIL-13(100μg/L),用细胞计数和HE染色观察细胞增殖和细胞形态;检测细胞培养上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-PCR检测细胞IL-13受体的表达;用Western blot检测STAT6蛋白磷酸化情况。结果显示CRL-1762细胞表达IL-13受体α1;实验组细胞数量显著增加(P<0.01),上清液中Hyp含量显著高于对照组(P<0.01);IL-13作用CRL-1762细胞2 h后磷酸化STAT6蛋白表达最强,4h后衰减。由此可见,CRL-1762细胞表达IL-13受体α1,rIL-13通过STAT6途径促进CRL-1762细胞胶原合成。

关键词：白细胞介素13 瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原

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