检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2002年第3期18卷 260-264页

作者：陈临溪关永源贺华中山大学医学院药理学教研室广州510080

目的　研究内皮素 1(ET 1)对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)内源性ClC 3表达的影响。方法　采用培养的CSMC ,用免疫印迹 (westernblot)方法分析CSMCClC 3通道表达。结果　①牛脑基底动脉、大脑中动脉、微动脉均有ClC 3蛋白表达 ,分子量约 10... 详细信息

目的　研究内皮素 1(ET 1)对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)内源性ClC 3表达的影响。方法　采用培养的CSMC ,用免疫印迹 (westernblot)方法分析CSMCClC 3通道表达。结果　①牛脑基底动脉、大脑中动脉、微动脉均有ClC 3蛋白表达 ,分子量约 10 5ku ,以微动脉表达最丰富 ,基底动脉表达最少 ;②培养的CSMC有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约 95ku ;③ET 1能增加CSMCClC 3蛋白表达 ;④nifedipine、SK&F96 36 5能减少ET 1作用 ,环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid ,CPA)浓度依赖性促进ClC 3蛋白表达 ,并能增强ET 1作用。结论　脑血管平滑肌细胞存在内源性ClC 3,ET 1可增强ClC 3表达 ,减少或增加胞浆内Ca2 + 浓度均可影响ET

关键词： Cl^-通道 C1C-3 内皮素-1 脑动脉平滑肌细胞免疫印迹

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硝苯地平通过调控COX-2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 946-952页

作者：陈润济柳满汪彬李海燕蔡文锋石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞... 详细信息

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出情况;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞的早期凋亡;TUNEL法观察细胞晚期凋亡水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素1β(IL-1β)的含量、内皮细胞黏附分子(ICAM-1)的含量和COX-2产物(PGE2)的含量;Western blot检测COX-2蛋白的表达;结果与Control组相比,COX-2蛋白表达上调、乳酸脱氢酶LDH的漏出增加,产物PGE2的量上升。Nif(10.0、1.0、0.1μmol·L^-1)3个剂量组可呈现量效依赖性地降低炎症因子IL-1β的含量,减轻凋亡,降低H/R损伤COX-2蛋白的高表达、减少产物PGE2的产生。结论 Nif能保护CMECs抗H/R损伤,其机制可能是通过调节COX-2来发挥保护作用。

关键词：心脏微血管内皮细胞硝苯地平 COX-2 缺氧/复氧内皮细胞黏附分子炎症

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自噬在神经突起变性过程中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第2期29卷 191-201页

作者：杨怡王姗姗魏尔清张丽慧杭州师范大学医学院药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

自噬是细胞内物质的降解途径之一,介导长寿命蛋白和部分细胞器的降解,对维持神经元内环境稳态具有重要的生理功能。蛋白质聚集体在神经元内外的堆积是多种神经系统退行性疾病的共同病理表现。神经元轴突和树突(或统称"突起")... 详细信息

自噬是细胞内物质的降解途径之一,介导长寿命蛋白和部分细胞器的降解,对维持神经元内环境稳态具有重要的生理功能。蛋白质聚集体在神经元内外的堆积是多种神经系统退行性疾病的共同病理表现。神经元轴突和树突(或统称"突起")细长,因而对蛋白质聚集和细胞内受损细胞器的堆积尤为敏感。神经系统退行性疾病发病早期,常伴随突触病变、轴突末梢变性和突起萎缩等病理现象。因此,通过自噬途径有效清除蛋白聚集物和受损细胞器,可能可以缓解神经突起的变性。然而也有研究表明,自噬不足或过度活化也将加剧神经突起损伤。本文介绍了神经突起中自噬的相关研究进展,包括神经突起中自噬的形成和运输,自噬对神经突起生长和损伤的调控,及自噬与神经系统退行性疾病中突起损伤的相关性。

关键词：自噬神经变性疾病轴突树突

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血管内膜增生模型的建立:颈总动脉挤压法

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中国药理学通报 2001年第6期17卷 708-710页

作者：徐红岩周序斌胡茂稳张翮逄丽燕孙茹山东大学医学院药理学教研室济南250012

目的　挤压大鼠颈总动脉 ,造成类似血管成形术后再狭窄的血管内膜增生病理模型。方法　暴露大鼠颈总动脉 ,在其上下各置一块 13mm× 5mm× 1mm钢片 ,以止血钳钳夹钢片 2 5min ,术后 2h、14d进行形态学观察。结果　术后2h ,扫描... 详细信息

目的　挤压大鼠颈总动脉 ,造成类似血管成形术后再狭窄的血管内膜增生病理模型。方法　暴露大鼠颈总动脉 ,在其上下各置一块 13mm× 5mm× 1mm钢片 ,以止血钳钳夹钢片 2 5min ,术后 2h、14d进行形态学观察。结果　术后2h ,扫描电镜可见血管内皮细胞变形、脱落 ,附有大量血小板。光镜可见血管壁有炎症细胞浸润 ,管腔内有血栓形成。术后 14d ,免疫组化血管壁PCNA表达强阳性 ,内膜面积占有率、中膜 +内膜面积占有率明显增加 ,管腔面积占有率明显缩小。类肝素、阿司匹林药物对PCNA表达及内膜增生有明显抑制作用。结论　挤压大鼠颈总动脉。

关键词：血管成形术血管内膜增生动物实验颈总动脉挤压法

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米诺环素对大鼠皮质神经元的毒性及N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第3期18卷 184-188页

作者：王一奇魏尔清浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的　更全面地了解米诺环素对中枢神经系统的作用。方法　神经元与不同浓度米诺环素和(或 )N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)作不同时间处理后 ,观察细胞形态 ,并以MTT试验评价细胞活性。结果　米诺环素 135 μmol·L- 1处理 2 4h明显降... 详细信息

目的　更全面地了解米诺环素对中枢神经系统的作用。方法　神经元与不同浓度米诺环素和(或 )N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)作不同时间处理后 ,观察细胞形态 ,并以MTT试验评价细胞活性。结果　米诺环素 135 μmol·L- 1处理 2 4h明显降低体外培养 4 ,7,10d神经元的活性 (P <0 .0 1) ,13.5μmol·L- 1以下则无明显影响 ;4 5 ,135 μmol·L- 1米诺环素处理 3h对体外培养 10d神经元活性没有影响 ,处理 2 4h则活性明显下降 (P <0 .0 1)。米诺环素 4 5 ,135 μmol·L- 1可保护 5 0 μmol·L- 1NMDA损伤3h后的神经元活性 ,但对 15 μmol·L- 1NMDA损伤2 4h后无效 ;15 μmol·L- 1米诺环素则仅对 15 μmol·L- 1NMDA损伤 2 4h后有效。结论　米诺环素对大鼠原代皮质神经元有双重作用 ,高浓度长时间处理有毒性作用 ,但高浓度能保护神经元NMDA急性损伤。

关键词：米诺环素神经元毒性 N-甲基-D-天冬氨酸

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酪氨酸激酶抑制剂对hTrp3蛋白介导的α_(1B)-AR引起的Ca^(2+)内流的影响

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中国药理学通报 2002年第2期18卷 178-182页

作者：杨晓茹关永源丘钦英贺华李劲梁中山大学医学院药理学教研室广州510089

目的　探讨Trp3(transientreceptorpotential 3)蛋白是否参与α1B AR引起的Ca2 + 内流以及酪氨酸激酶对其调控作用。方法　采用脂质体转染 ,将hTrp3cDNA分别转染到HEK2 93细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK2 93细胞 ;Westernblot方法检测... 详细信息

目的　探讨Trp3(transientreceptorpotential 3)蛋白是否参与α1B AR引起的Ca2 + 内流以及酪氨酸激酶对其调控作用。方法　采用脂质体转染 ,将hTrp3cDNA分别转染到HEK2 93细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK2 93细胞 ;Westernblot方法检测Trp3蛋白表达情况 ;Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 + 浓度。结果　HEK2 93细胞上可检测到hTrp3的内源性表达 ,转染后其表达增加。α1B HEK2 93细胞转染hTrp3cDNA后 ,α1B AR引起的Ca2 +内流显著增加 (P <0 0 1) ;转染hTrp3cDNA对thapsigargin诱导的Ca2 + 内流无作用。 5～ 30 μmol·L-1genistein对转染细胞α1B AR诱发的Ca2 + 内流有抑制作用 ,最大抑制率达(75 2± 12 6 ) %。结论　Trp3cDNA转染可能主要通过非CRAC(calciumreleaseactivatedcalcium )途径增加α1B AR引起的Ca2 + 内流。

关键词： α1B-AR 受体操纵性Ca^2+通道 Trp 酪氨酸激酶 genistein

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白三烯受体拮抗剂ONO-1078对内皮素-1诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用

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药学学报 2004年第1期39卷 1-4页

作者：张世红魏尔清朱朝阳陈忠张松法浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的　观察白三烯受体拮抗剂ONO 10 78对内皮素 1诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　向大脑中动脉附近微量缓慢注射内皮素 1( 12 0pmol,6 μL ,>6min) ,诱导大鼠局灶性脑缺血模型 ,在注射内皮素 1前 1hipONO 10 78( 0 1mg... 详细信息

目的　观察白三烯受体拮抗剂ONO 10 78对内皮素 1诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　向大脑中动脉附近微量缓慢注射内皮素 1( 12 0pmol,6 μL ,>6min) ,诱导大鼠局灶性脑缺血模型 ,在注射内皮素 1前 1hipONO 10 78( 0 1mg·kg- 1 )。观察神经症状、脑水肿程度、脑梗死体积、纹状体和皮层的存活神经元数的变化。结果脑内微量注射内皮素 1引起动物出现明显神经症状、脑梗死、脑水肿及皮层和纹状体的存活神经元减少。预先ipONO 10 78显著抑制脑水肿 ,减小脑梗死体积 ,增加纹状体和皮层的存活神经元数 ,可减轻神经症状 ,但无显著意义。结论　ONO 10 78对内皮素 1诱导的脑缺血损伤有保护作用 ,白三烯参与了脑缺血后的组织损伤过程。

关键词：白三烯受体拮抗剂 ONO-1078 内皮素-1 大鼠局灶性脑缺血保护作用

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依达拉奉、米诺环素及ONO-1078对缺氧缺糖诱导大鼠海马脑片电生理改变的作用

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药学学报 2004年第2期39卷 81-84页

作者：李伟魏尔清王梦令刘路英浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的　建立离体海马脑片缺氧缺糖 (OGD)电生理变化模型 ,观察依达拉奉、米诺环素和ONO 10 78{pranlukast,4 氧 8 [对 (4 苯丁氧基 )苯甲酰氨基 ] 2 (5 四氮基 ) 4H 1 苯并吡喃半水化合物 }的神经保护作用。方法大鼠海马脑片以无氧... 详细信息

目的　建立离体海马脑片缺氧缺糖 (OGD)电生理变化模型 ,观察依达拉奉、米诺环素和ONO 10 78{pranlukast,4 氧 8 [对 (4 苯丁氧基 )苯甲酰氨基 ] 2 (5 四氮基 ) 4H 1 苯并吡喃半水化合物 }的神经保护作用。方法大鼠海马脑片以无氧无糖处理 ,记录脑片群峰电位 (PS) ,部分实验以TTC染色观察脑片活性。结果　OGD处理 4min为最佳损伤条件 ,1h后可恢复至基础水平的 (2 9± 6) %。自由基清除剂依达拉奉 (1和 10 μmol·L- 1)明显增强PS波的恢复 ;抗炎药米诺环素 (10 μmol·L- 1)和白三烯受体拮抗剂ONO 10 78(1μmol·L- 1)无显著恢复作用 ;阳性对照药氯胺酮也浓度依赖性促进PS恢复。结论　 4minOGD为离体海马脑片缺血电生理变化的可行模型 ;依达拉奉对OGD脑片损伤有浓度依赖性保护作用 ,而米诺环素和ONO 10

关键词：依达拉奉米诺环素 ONO-1078 海马脑片缺氧缺糖电生理学神经保护

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氯通道阻断剂对KCl、5-HT引起的兔脑椎基底动脉血管环收缩效应的影响

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中国药理学通报 2002年第3期18卷 267-271页

作者：丁岩关永源熊大志贺华中山大学医学院药理学教研室广州510089

目的　探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用。方法　记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应。结果　①氯通道阻断剂DIDS、Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+ 及 5 HT引起血管环收缩反应 ,DIDS、Fu... 详细信息

目的　探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用。方法　记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应。结果　①氯通道阻断剂DIDS、Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+ 及 5 HT引起血管环收缩反应 ,DIDS、Furosemide及NPPB对 5 HT引起收缩的抑制作用明显强于对KCl的作用 ;②在 5 HT引起血管收缩反应中 ,给予SK&F96 36 5引起血管最大舒张的基础上 ,DIDS、Furosemide及NPPB均可引起血管进一步舒张。结论　氯通道可能参与了由高K+ 去极化和 5

关键词：兔脑椎基底动脉血管环收缩效应 Ca^2+通道 Cl^-通道阻断剂 KCl 5-HT

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肥胖病因及其药物治疗研究进展

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中国药理学通报 2001年第6期17卷 614-616页

作者：卢盛华肇玉明山东大学医学院药理学教研室济南250012

肥胖的形成与机体能量失衡及遗传因素有关。能量摄入过多 ,消耗减少 ,促使肥胖形成。与肥胖相关的多种基因 ,如肥胖基因、消脂素受体基因、β3 受体基因、解偶联蛋白基因等参与了肥胖的形成。目前治疗肥胖症的药物主要有作用于中枢的食... 详细信息

肥胖的形成与机体能量失衡及遗传因素有关。能量摄入过多 ,消耗减少 ,促使肥胖形成。与肥胖相关的多种基因 ,如肥胖基因、消脂素受体基因、β3 受体基因、解偶联蛋白基因等参与了肥胖的形成。目前治疗肥胖症的药物主要有作用于中枢的食欲抑制剂和作用于外周的脂酶抑制剂。此外。

关键词：肥胖症病因药物治疗减肥药脂酶抑制剂

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