检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2017年第1期33卷 51-57页

作者：吕品尹亚娟张丹丹宋楠韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

已知黄芩苷(baicalin)通过削弱肌动蛋白相关蛋白(actin-related protein,Arp)2/3复合物的活性抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)伪足形成和迁移,然而,其抑制该信号途径的机制尚不明确。本研究证明,黄芩苷通过抑制V... 详细信息

已知黄芩苷(baicalin)通过削弱肌动蛋白相关蛋白(actin-related protein,Arp)2/3复合物的活性抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)伪足形成和迁移,然而,其抑制该信号途径的机制尚不明确。本研究证明,黄芩苷通过抑制VSMC活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成降低Arp2/3活性,发挥阻止细胞伪足形成和迁移的功能。分别利用TRITC-鬼笔环肽和ROS荧光探针标记VSMCs,结果显示,黄芩苷能显著抑制血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB诱导的VSMC伪足形成和迁移,伴有ROS生成减少。用超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)清除胞内过氧化物后,PDGF-BB引发的VSMC伪足形成被逆转,且该过程与降低皮层肌动蛋白微丝(F-actin)成核蛋白Arp2/3活性有关。免疫沉淀分析结果进一步表明,黄芩苷降低p47phox磷酸化水平,与ROS生成减少相一致。体内的实验也表明,黄芩苷(70 mg/kg/d)能有效抑制球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉ROS生成。以上结果表明,黄芩苷通过抑制NADPH氧化酶介导的ROS生成,降低细胞皮质区F-actin成核活性,阻止细胞伪足形成、迁移,进而发挥血管保护作用。

关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞活性氧伪足

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牛磺酸对心肌细胞缺氧/复氧凋亡的保护及机制

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南昌大学学报（理科版） 2017年第4期41卷 349-354,367页

作者：韩畅畅杨晓红万慧芳余乐涵余波万福生南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室江西南昌330031 南昌大学医学实验教学中心江西南昌330031

为探讨牛磺酸对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的细胞保护作用及分子机制。采用大鼠乳鼠心肌细胞制备缺氧/复氧(H/R)损伤模型,用基因转染及siRNA靶向基因沉默技术,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA表达、Western... 详细信息

为探讨牛磺酸对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的细胞保护作用及分子机制。采用大鼠乳鼠心肌细胞制备缺氧/复氧(H/R)损伤模型,用基因转染及siRNA靶向基因沉默技术,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA表达、Western blot检测蛋白表达。结果显示:与H/R组比较,3个牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡率均有显著下降(P<0.05);随着牛磺酸浓度的增加,H/R心肌细胞中Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P<0.05),而PUMA、CHOP、Bax、Grp78和Caspase-3蛋白表达则逐渐下降(P<0.01);牛磺酸对心肌细胞转染PUMA过表达有较强的下调作用;靶向沉默PUMA后细胞凋亡率呈显著下降,靶向沉默CHOP后PUMA表达下调(P<0.05)。结果表明牛磺酸对心肌细胞H/R导致的凋亡有较好的抑制作用,其机制可能与牛磺酸能下调CHOP表达,进而抑制促凋亡蛋白PUMA表达有关。

关键词：牛磺酸缺血/再灌注损伤细胞凋亡 C/EBP同源蛋白心肌

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MicroRNA和lncRNA：衰老相关心血管疾病的重要调控因子

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第7期33卷 645-649页

作者：张旭慧孔鹏韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

真核生物非编码RNA(non-coding RNA,ncRNAs)可在多个阶段调控基因表达。其中,研究最多的microRNAs(miRNA)主要在转录后水平抑制基因表达,而长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lncRNAs)在转录和转录后水平对基因表达都具有调控作用。... 详细信息

真核生物非编码RNA(non-coding RNA,ncRNAs)可在多个阶段调控基因表达。其中,研究最多的microRNAs(miRNA)主要在转录后水平抑制基因表达,而长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lncRNAs)在转录和转录后水平对基因表达都具有调控作用。近来研究发现,ncRNAs对衰老相关疾病的恶化和病理过程有广泛影响,包括降低心血管功能与促进衰老相关心血管疾病的发生。本文对ncRNAs在衰老相关心血管疾病中的调控作用进行综述,提出了ncRNAs在衰老相关心血管疾病研究方面存在的问题和挑战。

关键词：非编码RNA microRNA 长链非编码RNA 衰老心血管疾病

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GSTA1基因C-69T多态性与糖尿病视网膜病变的相关性研究

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基因组学与应用生物学 2017年第8期36卷 3304-3308页

作者：邓燕朱伟锋殷小龙徐积兄易敬林李悦南昌大学第二附属医院南昌330006 南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006 南昌大学第一附属医院南昌330006 南昌大学附属眼科医院南昌330006 南昌大学公共卫生学院南昌330006

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变之一,是工作年龄成人致盲的主要原因。氧化应激是活性氧生成和清除不平衡的结果,在糖尿病视网膜病变的发生中起重要作用。GSTA1是重要的氧化应激相关的谷胱甘肽硫转移酶之一,目前暂没有其多... 详细信息

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变之一,是工作年龄成人致盲的主要原因。氧化应激是活性氧生成和清除不平衡的结果,在糖尿病视网膜病变的发生中起重要作用。GSTA1是重要的氧化应激相关的谷胱甘肽硫转移酶之一,目前暂没有其多态性与糖尿病视网膜病变发病之间的研究。本实验以546例2型糖尿病样本为研究对象,根据直接眼底镜的结果把病人分成糖尿病视网膜病变组和有糖尿病但没有视网膜病变组。采用构象差异凝胶电泳方法检测GSTA1基因C-69T多态性。GSTA1基因C-69T多态性的CC、CT和TT种基因型在DR组的频率分别为79.8%、17.7%和2.5%,在NDR组的频率分别为77.8%、20.6%和1.6%,两组比较差异无统计学意义(x^2=1.254,p=0.561)。本实验结果表明,GSTA1基因C-69T多态性与中国江西汉族糖尿病视网膜病变的发病没有关联。

关键词：糖尿病视网膜病变 GSTA1基因基因多态性

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非编码环RNA circ-Sirt1抑制血管炎症应答的机制

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中国循环杂志 2017年第S1期32卷 39-40页

作者：孔鹏于媛韩梅河北省石家庄市河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室

目的:本研究以 Sirt1 基因外显子来源的环状非编码 RNA circ-Sirt1 为研究对象,通过建立 SD 大鼠劲动脉损伤狭窄模型,从体内外研究证实 circ-Sirt1 在损伤诱导的血管重构过程中的调节作用.

关键词：

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miRNA-206与肿瘤发生发展的研究进展

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南昌大学学报（医学版） 2017年第1期57卷 97-101页

作者：陈曦李依敏万福生南昌大学第二临床医学院南昌330006 南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类由18~25个核苷酸构成的非编码RNA分子,在调控基因表达方面发挥重要作用,许多疾病的发生发展与miRNA功能失调有关,miRNA-206在许多肿瘤如胃癌、卵巢癌、黑色素瘤细胞、乳腺癌、肺癌和肝癌等组织中都有异常... 详细信息

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类由18~25个核苷酸构成的非编码RNA分子,在调控基因表达方面发挥重要作用,许多疾病的发生发展与miRNA功能失调有关,miRNA-206在许多肿瘤如胃癌、卵巢癌、黑色素瘤细胞、乳腺癌、肺癌和肝癌等组织中都有异常表达,在肿瘤细胞增殖、分化、凋亡及转移中发挥了重要影响。本文就近年来miRNA-206在肿瘤发生发展中作用的研究进展进行综述,并指出其重要的临床诊断和治疗的潜在价值。

关键词： miRNA-206 乳腺癌肝癌胃癌肺癌

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内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展

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中国细胞生物学学报 2017年第4期39卷 472-480页

作者：裴芊芊曾子谦董丽华河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁... 详细信息

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁不同类型的细胞中内质网应激和细胞凋亡在动脉粥样硬化发展中的作用,并总结了目前调节这些途径的靶向分子以及它们在动脉粥样硬化治疗中的潜在疗效。

关键词：内质网应激动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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浅谈物质代谢网络的交汇点——mTOR

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生命的化学 2017年第2期37卷 135-141页

作者：刘丽乔刘卓琦王群南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006 南昌大学第一附属医院心胸外科南昌330006

当营养、生长因子和能量代谢驱动碳水化合物分解功能,加速蛋白质、脂肪及氨基酸的合成代谢时,细胞便加速生长繁殖。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)可整合营养、生长因子及能量等外界因素对细胞的刺激,... 详细信息

当营养、生长因子和能量代谢驱动碳水化合物分解功能,加速蛋白质、脂肪及氨基酸的合成代谢时,细胞便加速生长繁殖。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)可整合营养、生长因子及能量等外界因素对细胞的刺激,调控细胞的增殖分化。m TOR存在两种复合体形式:mTORC1和m TORC2。mTORC1可接受来自生长因子、氨基酸、能量及炎症反应等多种信号,促进细胞增殖,在维持代谢稳态中具有重要作用。当缺失mTORC1时,细胞生长及蛋白质合成受到抑制并诱导自噬的发生。m TORC2则与细胞骨架、脂类分解、胰岛素抵抗、Akt等激酶的激活作用相关。本文中我们将综述近期发现的m TOR上下游信号分子,系统解析m TOR通过调节蛋白质、核酸和脂类代谢来促进机体生长和细胞增殖的分子机制。

关键词：雷帕霉素靶蛋白合成代谢信号通路自噬

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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的药物经济学定性系统评价

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南昌大学学报（医学版） 2017年第5期57卷 29-32,61页

作者：张琎刘成林赵平任明月应牡英南昌大学第二临床医学院南昌330006 南昌大学第一临床医学院南昌330006 南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006 南昌大学玛丽女王学院南昌330006

目的对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的药物经济学定性系统进行评价。方法经数据库检索伊马替尼治疗CML经济性文献。药品名称检索关键词为格列卫/伊马替尼(glivec/imatinib),疾病名称检索关键词为慢性粒细胞白血病/白血病(CML/Leuk... 详细信息

目的对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的药物经济学定性系统进行评价。方法经数据库检索伊马替尼治疗CML经济性文献。药品名称检索关键词为格列卫/伊马替尼(glivec/imatinib),疾病名称检索关键词为慢性粒细胞白血病/白血病(CML/Leukemia);经济学研究检索关键词包括Cost、Cost benefit analysis、Economic evaluation、Cost effectiveness analysis和Cost utility analysis,中文检索关键词包括成本、成本效果研究、成本效益研究、成本效用研究和经济学评价。结果筛选出7篇文献:5篇成本分析和2篇系统综述文献。5篇论著基于临床试验数据,并采用QALY值利于各个文献间的比较;2篇系统综述均设定严格的排除入选标准后,进行文献荟萃分析。本研究入选文献显示,伊马替尼与干扰素、骨髓移植比较时,增量成本效用比较低;伊马替尼与羟基脲比较时增量成本效用比较高。结论相对于干扰素、骨髓移植等传统治疗方式,伊马替尼具有较好的成本效果优势;与羟基脲相比,伊马替尼并不具有成本效果优势。

关键词：伊马替尼慢性粒细胞白血病药物经济学定性系统

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牛磺酸抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡作用的研究

牛磺酸抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡作用的研究

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第七届全国临床应用生物化学与分子生物学、第十届全国医学生物化学与分子生物学、第五届吴宪吴瑞国际学术研讨会联合学术讨论会

作者：韩畅畅李淑英万福生南昌大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室江西南昌330006

目的：探讨牛磺酸(Tau)对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞凋亡作用的保护及其分子机制，为治疗缺血性心脏病进行一些有益的尝试，并提供一些有参考意义的实验数据。

关键词：牛磺酸缺氧/复氧凋亡 CHOP PUMA

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