检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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帕金森病与骨骼系统相关性的研究进展

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广东医科大学学报 2025年第1期43卷 103-108页

作者：张任洁罗越鲍波广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524000

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征包括运动和非运动症状,严重限制患者的日常活动。近年来的多项分子、生物学和遗传学研究表明,PD的易感基因在大脑以外的外周器官和组织均有表达,在骨细胞中也有表达... 详细信息

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征包括运动和非运动症状,严重限制患者的日常活动。近年来的多项分子、生物学和遗传学研究表明,PD的易感基因在大脑以外的外周器官和组织均有表达,在骨细胞中也有表达。因此,这些研究合理地促使人们思考“帕金森病可能是一种全身性疾病”的观点。目前大量证据表明,帕金森病患者更容易发生骨质疏松和骨折,与年龄相匹配的对照组相比,帕金森病患者的骨折风险显著增加。该文阐述了帕金森病与骨骼系统相关性的研究进展,旨在为帕金森病患者骨骼健康的评估、管理、治疗和潜在研究方向提供参考。

关键词：帕金森病骨质疏松症骨代谢病理生理机制

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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基于CiteSpace的风湿性心脏病研究的可视化分析

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心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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WNK1促进β-catenin核转位在DKD小鼠肾纤维化中的作用研究

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 469-479页

作者：龙天华安小敏王彤卢雨微穆尧冉瑶张小龙石明隽贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨赖氨酸缺陷蛋白激酶-1(with no lysine kinase 1,WNK1)是否可以通过促进β-连环蛋白(β-catenin)核转移,进而促使糖尿病肾脏疾病(diabetes kidney disease,DKD)小鼠肾纤维化的发生。方法将糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠(db/db)随机将分为DM组(db/db组)、DM空载组(db/db+si-NC组)和DM WNK1敲低腺相关病毒组(db/db+si-WNK1组),设同时点正常对照组(db/m组),每组6只;24周时收集动物尿液、血液以及肾组织标本,试剂盒法检测各组小鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白,HE及Masson染色观察各组小鼠肾脏病理改变,qRT-PCR及Western blot方法检测WNK1、β-catenin以及细胞外基质成分[纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)]的表达变化;用试剂盒分离胞核蛋白后,检测各组动物肾组织中β-catenin表达变化。结果与db/m组相比,db/db组小鼠的血糖、血肌酐、24 h尿蛋白明显增加(P<0.05);HE及Masson染色结果显示,db/db组小鼠肾小球基质及系膜细胞出现轻至中度增生,肾小球和间质可见明显胶原蓝染(P<0.05);db/db组小鼠肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),β-catenin总蛋白和在胞核中表达增加(P<0.05);敲低WNK1表达后,与对照组及db/db+si-NC相比,db/db+si-WNK1组小鼠的血糖差异无统计学意义(P>0.05),而血肌酐、24 h尿蛋白下降(P<0.05),肾脏病理损伤有所减轻;肾组织WNK1、FN、CollagenⅢ蛋白和mRNA表达减少(P<0.05),β-catenin总蛋白在胞核中的表达也减少(P<0.05)。结论WNK1可以通过促进β-catenin核移位,增加细胞外基质沉积,促使DKD小鼠肾纤维化发生。

关键词：赖氨酸缺陷蛋白激酶-1 β-连环蛋白核转位肾纤维化 db/db小鼠

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合作性情景式教学法在病理生理学教学中的应用

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心脏杂志 2025年第2期37卷 236-238,242页

作者：张博樊荣牛雯罗颖刘曼玲空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的为了提高学生对病理生理学中心功能不全和呼吸功能不全等重要知识的理解和掌握,我们在教学过程中应用了合作性情景式教学法,即在教师的指导下,通过小组合作和模拟真实情境的方式进行学习,是一种以学生为中心的教学方法。方法以五年... 详细信息

目的为了提高学生对病理生理学中心功能不全和呼吸功能不全等重要知识的理解和掌握,我们在教学过程中应用了合作性情景式教学法,即在教师的指导下,通过小组合作和模拟真实情境的方式进行学习,是一种以学生为中心的教学方法。方法以五年制临床医学专业本科教学中的两个案例即心功能不全和呼吸功能不全PBL案例为教改内容,将学生随机分为对照组和试验组进行实施。通过教师指导,学生模拟真实案例情境,表演相关临床表现和医生的诊治,让学生积极参与案例学习过程,然后采用综合评测和问卷调查两种方式评价合作性情景式教学的效果。结果对比传统教学模式,采用合作性情景式教学模式的学生平均成绩明显高于对照组(P<0.05),而且更好地提升了学习兴趣,学生满意度也显著提高(P<0.05)。结论合作性情景式教学法是一种有效的病理生理学教学方法,能够提高学生的学习效果和实践能力。尽管存在一些挑战,但通过灵活调整和完善,可以提高教学质量和效果。

关键词：合作性教学法情景式教学法 PBL教学

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