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复旦学报（医学版） 2003年第1期30卷 66-67,73页

作者：陆超王雪雯赵凤娣殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 新疆石河子大学医学院医学系病理生理学教研室石河子832002

目的　检测正常人血清类胰蛋白酶含量 ,为肥大细胞相关疾病的诊断提供依据。方法　随机抽取正常人血清标本和 1例过敏性休克死亡患者血清 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测类胰蛋白酶的水平。结果　 2 0 6份正常人血清类胰蛋白酶含量... 详细信息

目的　检测正常人血清类胰蛋白酶含量 ,为肥大细胞相关疾病的诊断提供依据。方法　随机抽取正常人血清标本和 1例过敏性休克死亡患者血清 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测类胰蛋白酶的水平。结果　 2 0 6份正常人血清类胰蛋白酶含量的平均值为 2 .2 4ng/mL。过敏性休克死者血清类胰蛋白酶含量为正常人的 5 0倍。结论　本实验建立了较灵敏的检测类胰蛋白酶的ELISA法。

关键词：血清类胰蛋白酶含量测定酶联免疫吸附试验肥大细胞相关疾病

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脑益康对D-半乳糖损伤的海马神经元的保护作用

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 93-96页

作者：朱燕周爱玲胡亚娥茅家慧施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和b... 详细信息

目的:观察脑益康对D-半乳糖(D-gal)诱导的海马神经元损伤的作用。方法:制备脑益康含药血清。应用D-gal诱导海马神经元损伤,MTT法测定细胞活力,生化法测定细胞单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,RT-PCR法检测细胞bax和bcl-xlmRNA的表达。结果:脑益康含药血清可显著提高细胞活力和ATP酶活力,降低MAO-B活力,上调bcl-xl mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。结论:脑益康可通过提高ATP酶活力,降低MAO-B活力,抑制细胞凋亡,对D-gal处理的海马神经元起到保护作用。

关键词：脑益康海马神经元单胺氧化酶 bax mRNA bcl—xl mRNA

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下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 462-466页

作者：高晓磊尹桂东邴艳华金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心... 详细信息

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。

关键词：下丘脑室旁核 γ-氨基丁酸清醒大鼠中枢高渗刺激

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低氧下苯醌类药物对人肝癌细胞的毒性及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第1期18卷 47-52页

作者：夏小俊金中初郭峻薛丽君陈维亚李红娟浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031 杭州师范学院医学院病理生理学教研室浙江杭州310012

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;... 详细信息

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;并用不同浓度的地吖醌 (AZQ)和 2 ,5 双 (氮杂苯) 1 ,4 苯醌 (DZQ)在低氧和常氧下分别处理 1和 6h ,用MTT法测药物细胞毒性 ;用碱性单细胞凝胶电泳(ASCGE)及改良法 (MSCGE)测DNA链断裂和链交联。结果　低氧处理 6h肝癌细胞的NQO1 比活性降低 ,更长时间处理后升高 (P <0 .0 1 )。低氧下AZQ与DZQ(1 ,6h)的细胞毒性升高。在ASCGE实验中 ,常氧下AZQ处理导致DNA链断裂 ;低氧下AZQ处理后则检测不到DNA链断裂。而无论低氧和常氧下DZQ均未导致明显DNA链断裂。在MSCGE实验中 ,低氧下AZQ使H2 O2 所致DNA链断裂减轻至明显低于空白 /常氧组 (P <0 .0 1 ) ;而低氧和常氧下DZQ均能减轻H2 O2 所致DNA链断裂。结论　低氧短时 (6h后 )可诱导NQO1 比活性升高。短时低氧下(6h内 )AZQ和DZQ对人肝癌细胞的毒性上升。DZQ致DNA损伤主要形成DNA链交联 ,低氧加重此效应 ;AZQ主要造成DNA链断裂 (常氧 )和链交联 (低氧 )。

关键词：还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ 苯醌类药物低氧活性肝癌肿瘤细胞毒性

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构建以荧光共振能量转移技术为基础的生物学活性前列腺特异抗原检测器

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 229-236页

作者：齐小娟王政蔡朱男张斌余应年浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

目的　构建可在体外应用荧光共振能量转移(FRET)技术检测具有酶活性的前列腺特异抗原(PSA)的生物检测器。方法　构建原核细胞表达质粒,从而在大肠杆菌中表达在供体和受体荧光蛋白之间以PSA特异性识别氨基酸序列SSYYSG连接的融合蛋白。... 详细信息

目的　构建可在体外应用荧光共振能量转移(FRET)技术检测具有酶活性的前列腺特异抗原(PSA)的生物检测器。方法　构建原核细胞表达质粒,从而在大肠杆菌中表达在供体和受体荧光蛋白之间以PSA特异性识别氨基酸序列SSYYSG连接的融合蛋白。将纯化的融合蛋白依次用糜蛋白酶、胰蛋白酶、商品化的纯品PSA及精液切割,检测其荧光共振能量转移现象的变化。结果　糜蛋白酶、商品化的纯品PSA及精液切割均可有效抑制融合蛋白的FRET现象,并表现出对时间和剂量的依赖关系。而胰蛋白酶在90min内未见FRET抑制现象。结论　本研究构建的FRET检测器可成功检测具有酶活性的PSA ,为活性PSA的检测提供一种可选择的途径。

关键词：荧光共振能量转移前列腺特异抗原荧光蛋白生物传感技术

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热休克蛋白在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究进展

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生理科学进展 2014年第1期45卷 1-6页

作者：白赟叶丽平高远生北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 辽宁医学院病理生理学教研室辽宁121001

近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反... 详细信息

近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反应,抑制血管平滑肌的增殖、迁移、凋亡,增加动脉粥样斑块的稳定性,抑制动脉粥样硬化的进展。这些热休克蛋白作用的新认识对动脉粥样硬化诊断和治疗提供了有益的线索。

关键词：热休克蛋白自身免疫应答 Toll样受体动脉粥样硬化斑块稳定性

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犬骨髓基质细胞与壳聚糖材料体外共培养的研究

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2000-2001页

作者：施海燕丁斐杨宇民周爱玲南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

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低浓度甲基硝基亚硝胍激活p38 MAPK信号转导通路(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第1期15卷 17-22页

作者：孙雪敏余应年浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MK... 详细信息

在低浓度甲基硝基亚硝胍 (MNNG)诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中 ,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活 .同样条件下 ,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK 1/MKK 4的磷酸化程度增高 ,提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应。

关键词：应激细胞信号转导甲基硝基亚硝胍

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葛根素对抗高糖诱导的血管低反应性的作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 62-65页

作者：朱一苗倪超朱立沈岳良陈莹莹浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310058

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对... 详细信息

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对照组（含11 mmol/L葡萄糖）相比,经44 mmol/L葡萄糖（高糖）孵育血管4 h后,主动脉环对苯肾上腺素（PE）引起的血管收缩反应下降;且该作用通过内皮依赖性途径实现。②葛根素（10-10~10-8mol/L）与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管PE收缩反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPP抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论：葛根素具有对抗高糖引起的血管收缩功能下降的作用,其机制可能是通过诱导HO-1活性增加实现的。

关键词：高糖血症血管收缩葛根素血红素加氧酶-1

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反义阻断hMMS2基因表达以抑制细胞生长

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第3期14卷 216-221页

作者：陈建明余应年陈星若浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

将新近发现的人泛素缀合酶样蛋白基因h MMS2的 c DNA特定反向克隆到本室改建的真核细胞表达载体 p MAMneo- amp-中 ,构建了表达h MMS2反义 RNA的重组质粒 .将此反义表达重组质粒 (p MAM- anti- h MMS2 )用改良的磷酸钙法转染人羊膜 FL细... 详细信息

将新近发现的人泛素缀合酶样蛋白基因h MMS2的 c DNA特定反向克隆到本室改建的真核细胞表达载体 p MAMneo- amp-中 ,构建了表达h MMS2反义 RNA的重组质粒 .将此反义表达重组质粒 (p MAM- anti- h MMS2 )用改良的磷酸钙法转染人羊膜 FL细胞 ,建立 FL- h MMS2 -细胞系 .比较该细胞系及 FL细胞和转染了空载体 p MAMneo-amp-的 FL细胞 (FL- MAMneo细胞 )的生长速度 ,发现 FL- h MMS2 -细胞系在地塞米松诱导下h MMS2基因表达被反义抑制后导致细胞生长受阻 ,提示 h MMS2基因为细胞生长所必需 .

关键词：基因 hMMS2 反义RNA 泛素缀合酶细胞生长

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