检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2010年第11期43卷 780-783页

作者：石磊陈晓栋杨圣菊顾黎雄孟国梁南通大学附属医院皮肤性病科 226001 南通大学医学院药理教研室

目的研究晚期糖基化终末产物（AGE）及其受体（AGER）在瘢痕疙瘩中的表达.方法瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常人群血清、皮肤组织标本各20份,以荧光分光光度计检测三组人群血清中AGE含量,分别采用免疫组化法、Western印迹分析检测三组人... 详细信息

目的研究晚期糖基化终末产物（AGE）及其受体（AGER）在瘢痕疙瘩中的表达.方法瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常人群血清、皮肤组织标本各20份,以荧光分光光度计检测三组人群血清中AGE含量,分别采用免疫组化法、Western印迹分析检测三组人群皮肤组织标本中AGE和AGER表达情况.结果瘢痕疙瘩组血清中AGE含量为（0.713±0.098）AU/ml,增生性瘢痕组为（0.699±0.077）AU/ml,明显高于正常人群组（0.179±0.056）AU/ml,三组差异有统计学意义（F=283.82,P〈0.01）.免疫组化显示,AGE、AGER在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕皮肤组织标本中表达阳性,正常人群组织表达则为阴性.Western印迹检测显示,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中AGE和AGER蛋白表达均明显高于正常人群,差异有统计学意义（F值分别为18.04、42.80,P〈0.05）,而瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组之间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 AGE和AGER在瘢痕疙瘩中表达升高,在其发病过程中可能发挥一定的促进作用.

关键词：瘢痕疙瘩糖基化终产物,高级受体

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糖原合酶激酶-3β调节9G8介导的tau外显子10的可变剪接

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生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 161-166页

作者：丁绍红尹晓敏施建华钱慰刘飞南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001 南通大学公共卫生学院南通226007 南通大学医学院生物化学与分子生物学教研室南通226001

Tau外显子10的可变剪接产生含3个微管结合片段或4个微管结合片段的tau蛋白变异体(3R-tau和4R-tau).正常成年人脑中,3R-tau和4R-tau的表达水平相近,这种比例对于维持正常脑功能非常重要.9G8是剪接因子SR蛋白家族中的成员之一,参与多种基... 详细信息

Tau外显子10的可变剪接产生含3个微管结合片段或4个微管结合片段的tau蛋白变异体(3R-tau和4R-tau).正常成年人脑中,3R-tau和4R-tau的表达水平相近,这种比例对于维持正常脑功能非常重要.9G8是剪接因子SR蛋白家族中的成员之一,参与多种基因转录产物的剪接调控,它的功能和活性受磷酸化高度调节.糖原合酶激酶(GSK)-3β是体内重要的蛋白激酶,已有研究显示它参与调节tau外显子10的可变剪接.利用微型tau基因研究了9G8在不同细胞系中对tau外显子10可变剪接的作用以及GSK-3β对9G8介导的tau外显子10可变剪接的影响.结果显示,过表达9G8抑制tau外显子10的表达,GSK-3β在体外可催化9G8的磷酸化,GSK-3β可以被9G8从大鼠脑匀浆中沉降(pull-down),提示它们之间可能存在相互作用,在培养的细胞中,GSK-3β与9G8之间存在共定位,过表达GSK-3β抑制9G8对外显子10可变剪接的作用,有利于4R-tau的产生.这些结果显示GSK-3β影响9G8介导的tau外显子10的剪接.

关键词： 9G8 糖原合酶激酶3β(GSK-3β) tau 可变剪接

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大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化

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中国临床解剖学杂志 2007年第6期25卷 656-659页

作者：沈爱国肖锋季玉红刘海鸥孙琳琳秦婧杨君伶南通大学江苏省神经再生重点实验室南通大学医学院微生物与免疫教研室南通大学医学院病理教研室南通226001

目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCK... 详细信息

目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。

关键词：脑损伤蛋白激酶C(PKC) SSeCKS 大鼠

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一氧化氮的传递及其对缺氧时呼吸变化的调控

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生理科学进展 2003年第3期34卷 283-284页

作者：张崇高曹茄柽江苏大学医学院药理教研室镇江212001 江苏大学医学院儿科教研室镇江212001

一氧化氮 (NO)在体内的传递并非以往认为的随机弥散 ,而是与血红蛋白 (Hb) β亚单位中半胱氨酸的硫醇基 (巯基 )或其他含巯基化合物相结合 ,形成亚硝基硫醇 (SNOs)。SNOs既具备NO的生物活性又保持其稳定性。SNOs从细胞外进入到胞质的途... 详细信息

一氧化氮 (NO)在体内的传递并非以往认为的随机弥散 ,而是与血红蛋白 (Hb) β亚单位中半胱氨酸的硫醇基 (巯基 )或其他含巯基化合物相结合 ,形成亚硝基硫醇 (SNOs)。SNOs既具备NO的生物活性又保持其稳定性。SNOs从细胞外进入到胞质的途径是通过酶促反应 ,而从红细胞输出则经阴离子交换蛋白转运。在缺氧情况下 ,SNOs对呼吸的调控包括Hb在肺部的氧合作用。

关键词：一氧化氮传递缺氧呼吸变化 S-亚硝基硫醇血红蛋白中枢神经神经递质

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萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌^（45）Ca转运的影响

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中国药理学通报 1996年第1期12卷 59-61页

作者：徐济良杨毓麟关永源孙家钧南通医学院药理教研室广州中山医科大学药理教研室

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑... 详细信息

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ内流，抑制率分别为２７％～８１％和１７％～７７％，ＮＩ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的４５Ｃａ外溢。这些结果提示ＮＩ能抑制平滑肌细胞膜ＰＤＣ和ＲＯＣ两类钙通道及细胞内钙释放。

关键词：萘甲异喹血管平滑肌钙45转运

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成年小鼠海马结构的三维重建

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解剖学报 2010年第3期41卷 458-461页

作者：吴辉群蒋葵胡钰琛熊旭东白龙翔耿兴云吕广明董建成南通大学医学院医学信息学教研室南通大学数字医学研究所江苏南通226001 南通大学医学院人体解剖学教研室江苏省神经再生重点实验室江苏南通226001

目的利用三维重建工具软件对小鼠大脑、海马结构进行三维重建,并对重建的图像进行观察和测量。方法获取小鼠大脑连续冷冻Nissl染色切片,进行图像预处理后,构建三维重建数据集。利用PhotoshopCS3软件对小鼠大脑冠状切片海马结构的不同区... 详细信息

目的利用三维重建工具软件对小鼠大脑、海马结构进行三维重建,并对重建的图像进行观察和测量。方法获取小鼠大脑连续冷冻Nissl染色切片,进行图像预处理后,构建三维重建数据集。利用PhotoshopCS3软件对小鼠大脑冠状切片海马结构的不同区域填充不同的颜色。然后,利用3D-DOCTOR 4.0软件分别对上述连续切片图像进行配准、分割和三维重建,并对重建的脑及海马结构进行观察。结果利用小鼠脑连续冷冻Nissl染色切片图像可以对小鼠海马结构进行三维重建,并能立体观察海马下托、CA1、CA2、CA3、CA4区和齿状回等结构。结论利用小鼠脑的连续冷冻Nissl染色切片可以对小鼠脑及海马结构进行三维重建。

关键词：海马结构连续切片 3D-DOCTOR 三维重建小鼠

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结肠癌组织LSD1表达对结肠癌LoVo细胞转移潜能影响研究

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中华肿瘤防治杂志 2014年第18期21卷 1435-1439页

作者：张元元付晓汪晓莺薛端阳邵晓轶朱文俊曹丹枫张洁南通大学医学院免疫学教研室江苏南通226001

目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响。方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方... 详细信息

目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响。方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方法检测52例组织中LSD1的表达情况并分析其临床意义;瞬时转染LSD1特异性短发卡RNA(shRNA)干扰质粒下调LSD1的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验观察下调LSD1的表达后LoVo细胞迁移及侵袭行为的变化。结果:LSD1在结肠癌组织中阳性表达率为67.3%(35/52),在癌旁组织中为37.5%(9/24),χ2=5.958,P=0.014。结合临床资料分析显示,LSD1的表达与分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.011)及Duke分期(P=0.024)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、大体类型、浸润深度及有无远处转移无关。细胞划痕结果显示,转染组细胞迁移能力明显受抑制;Transwell迁移实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为220.25±6.75和40.875±1.813,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.787,P<0.001;Transwell侵袭实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为222.75±6.25和33.625±1.75,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.782,P<0.001。结论:LSD1表达与结肠癌的恶性程度及转移潜能密切相关,下调LSD1表达能抑制结肠癌LoVo细胞的转移潜能。

关键词：结肠肿瘤赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 LoVo细胞迁移侵袭免疫组织化学

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HIF-1α、MMP-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达及相关性分析

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肿瘤防治研究 2011年第4期38卷 460-461页

作者：张明阳范宏宇韩新华王东林南通大学医学院法医学教研室江苏南通226001 南通大学医学院病理学教研室

0引言HIF-1α是缺氧条件下的一种转录因子,MMP-2是降解细胞外基质和基底膜的重要因子,VEGF有促进肿瘤血管生长的作用,三者在胶质瘤的发展和浸润中起重要作用。本研究检测HIF-1α、MMP-2和VEGF蛋白在不同脑组织中的表达情况以及与临床病... 详细信息

0引言HIF-1α是缺氧条件下的一种转录因子,MMP-2是降解细胞外基质和基底膜的重要因子,VEGF有促进肿瘤血管生长的作用,三者在胶质瘤的发展和浸润中起重要作用。本研究检测HIF-1α、MMP-2和VEGF蛋白在不同脑组织中的表达情况以及与临床病理之间的关系,以探讨它们在胶质瘤发生、

关键词：胶质瘤 HIF-1α MMP-2 VEGF

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脑益康对D-半乳糖和亚硝酸钠所致Alzheimer病小鼠模型的保护作用

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中国应用生理学杂志 2008年第3期24卷 296-300页

作者：朱燕周爱玲茅家慧胡亚娥施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和... 详细信息

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶-B(MAO-B)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2mRNA表达情况。结果:脑益康(中药)能改善小鼠学习记忆能力,降低AD小鼠脑组织MAO-B活性,升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,抑制BaxmRNA的表达,上调Bcl-2mRNA的表达。结论:脑益康(中药)对AD小鼠有一定保护作用,其机制可能与降低脑组织MAO-B活性,提高脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,调节Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,发挥抗氧化作用,减轻神经细胞损伤有关。

关键词：脑益康(中药) 阿尔茨海默病模型单胺氧化酶-B ATP酶 Bax mRNA Bcl-2 mRNA

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美洛昔康对Aβ诱导Alzheimer’s disease大鼠脑内炎症损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 66-70页

作者：茅家慧周爱玲胡亚娥朱燕施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS... 详细信息

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化;Western-blot法测定大鼠皮层组织GFAP的表达;ELISA法检测大鼠皮层组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;RT-PCR法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达情况。结果:美洛昔康能抑制AD大鼠海马NF-κBp65和GFAP的表达;降低大鼠皮层TNF-α的含量;抑制AD大鼠海马IL-1βmRNA的表达。结论:美洛昔康通过减少AD模型大鼠海马、皮层组织GFAP表达,抑制AS的增生,降低NF-κBp65的活性,减少炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,减轻脑内炎症反应。

关键词： AD模型美洛昔康胶质纤维酸性蛋白核因子κBp65 炎症因子

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