检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2020年第6期28卷 466-470页

作者：姚敏杨君伶王理姚登福南通大学医学院免疫学教研室 226001 南通大学附属医院临床医学研究中心 226001 南通大学医学院医学信息教研室 226001

肝细胞肝癌(HCC)为源自于乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒感染背景、化学毒物摄入或非酒精性脂肪性肝病等慢性炎症。癌变肝细胞可表达和分泌多种相对特异性的标志物,如癌胚型的甲胎蛋白、磷脂酰肌醇蛋白多糖-3、Wnt/β-catenin通路关键信号... 详细信息

肝细胞肝癌(HCC)为源自于乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒感染背景、化学毒物摄入或非酒精性脂肪性肝病等慢性炎症。癌变肝细胞可表达和分泌多种相对特异性的标志物,如癌胚型的甲胎蛋白、磷脂酰肌醇蛋白多糖-3、Wnt/β-catenin通路关键信号分子Wnt3a和肝癌特异性GGT-II等,临床分析癌胚型标志物除有助于HCC诊断和预后判别外,也可能是HCC免疫治疗的靶目标,具有开发应用前景。现对有价值的癌胚型特异分子标志物与肝癌免疫治疗的最新进展进行评述。

关键词：肝细胞癌免疫治疗特异性标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

周期型马来丝虫复合基因重组质粒和相应表达蛋白的免疫学研究

引用

中华地方病学杂志 2014年第3期33卷 280-285页

作者：王慧方政徐倩陆施娟钱一言徐怿琳方浩徐邦生南通大学医学院寄生虫学教研室 226001

目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂／3-磷酸甘油醛脱氢酶（BmcPI／，BmGAPDH）复合基因重组质粒，并转染人宫颈癌细胞（Hela）进行重组蛋白表达。将重组质粒和相应表达蛋白进行免疫学研究比较。为研制新型的抗丝虫基因工程疫... 详细信息

目的构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂／3-磷酸甘油醛脱氢酶（BmcPI／，BmGAPDH）复合基因重组质粒，并转染人宫颈癌细胞（Hela）进行重组蛋白表达。将重组质粒和相应表达蛋白进行免疫学研究比较。为研制新型的抗丝虫基因工程疫苗提供理论及实验依据。方法扩增周期型马来丝虫目的编码基因。将目的基因片段和载体分别双酶切后进行连接，构建复合基因重组质粒pcDNA3．1（＋）-BmCPI/BmGAPDH，鉴定后转染Hela细胞，以G418筛选转染细胞，进而通过RT-PCR和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）鉴定G418筛选后的单克隆抗性细胞株。亲和层析纯化所表达的重组蛋白并通过免疫蛋白印迹法（Westernblot）对纯化的重组蛋白进行生物学鉴定。60只BALB／c小鼠分5组，每组12只，第2、4、6周分别免疫1次。磷酸盐缓冲液（PBS）对照组为注射PBS100μl；空质粒／CpG对照组为注射pcDNA3．1100μg和CpG30μg；复合重组质粒／CpG组为注射pcDNA3．1-BmCPI／BmGAPDH100μg和CpG30μ；复合重组蛋白／CpG组为注射pcDNA3．1-BmCPI／BmGAPDH复合重组蛋白50P-g和CpG30μg；复合重组质粒／复合重组蛋白／CpG组前2次注射pcDNA3．1-BmCPI／BmGAPDH100μg和CpG30μg；后1次注射pcDNA3．1-BmCPI／BmGAPDH复合重组蛋白50μ和CpG30μg。用RT—PCR方法检测肌肉组织内目的基因；用酶联免疫吸附试验（ELISA）、特异性增殖试验（MTT法）分别检测免疫小鼠血清抗体效价、T淋巴细胞刺激增殖指数和血清中细胞因子干扰素（INF）-γ、白细胞介素（IL）-4水平。结果复合重组质粒pcDNA3．1（＋）-BmCPI／BmGAPDH免疫小鼠后，从小鼠肌肉组织扩增出目的基因。复合重组质粒／复合重组蛋白／CpG组小鼠免疫4、6周后血清抗体效价（1695．12±1．43、3199．63±1．34）均高于复合重组质粒／CpG组（712．69±1．08、1510．08±1．43，P均〈0．05）和复合重组蛋白／CpG组（800．02±1．34、1510．08±1．43，P均〈0．05）；第6周的复合重组质粒／复合重组蛋白／CpG组小鼠淋巴细胞刺激增殖指数（1．629±0．235）高于复合重组蛋白组（1．248±0．110，P〈0．05）；免疫4、6周后，复合重组质粒／复合重组蛋白／CpG组和复合重组质粒／CpG组小鼠血清IFN-γ水平[（101．660±5．101）、（178．265±7．139）mg／L，（102．067±3．722）、（115．148±6．031）mg／L]均高于复合重组蛋白组[（75．438±2．102）、（82．004±3．777）mg／L，P均〈0．05]；免疫后6周，复合重组质粒／复合重组蛋白／CpG组和复合重组蛋白／CpG组的小鼠血清IL-4水平[（75．385±3．318）、（46．363±3．672）mg／L]均明显高于复合重组质粒／CpG组[（36．691±3．443）mg／L，P均〈0．05）。结论pcDNA3．1-BmCPL／BmGAPDH核酸疫苗和相应蛋白疫苗均可诱导BALB／c小鼠产生特异性体液和细胞免疫应答反应。核酸疫苗-蛋白疫苗联合免疫效果有明显的优势。

关键词：马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂 3-磷酸甘油醛脱氢酶复合基因表达蛋白免疫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

槲皮素对体外血小板与微血管内皮细胞粘附的影响(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2001年第9期22卷 91-94页

作者：范盘生顾振纶梁中琴中国 215007 苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫... 详细信息

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫法评价。结果:血小板加入MVEC中后立即发生粘附并于30min达到最大值。Que能浓度依赖地抑制血小板粘附,Que 5μmol/L无显著的抑制作用,但Que浓度为10、20和40μmol/L时,抑制率分别为10.5％、20.0％和42.2％.Que与标记的血小板预先孵育30min,也能浓度依赖地抑制其粘附,Que 10、20和40μmol/L的抑制率分别为18.2％、29.8％和65.3％,而Que 5μmol/L在两种处理中均无效。当用Que 10-40μmol/L处理MVEC时,Que能浓度依赖地减少MVEC上PECAM的表达,但Que 5μmol/L无显著效果。结论:Que能抑制血小板与MVEC的粘附,此作用可能与减少MVEC上PECAM的表达有关。

关键词：血管内皮槲皮素粘附酶联免疫吸附法血小板

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

引用

中国药理学通报 2007年第3期23卷 354-358页

作者：何敏徐济良吴锋南通大学基础医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg... 详细信息

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。

关键词：糖尿病大鼠主动脉氧化应激缬沙坦

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 68-72页

作者：陈忠沈颖婕中国 310031 浙江大学医学院心理学教研室杭州市浙江大学医学院药理学教研室

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.

关键词：回避学习 Meynert基底核组胺他克林记忆障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

痛啡肽抑制电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2000年第10期21卷 84-87页

作者：吴茵方理本杨秋火浙江大学医学院基础药理学教研室浙江大学医学院基础药理学教研室杭州 310006 中国

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC5... 详细信息

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC50(95％的可信限)分别是0.06(0.04-0.08)μmol/L和0.07(0.05-0.1)μmol/L.在气管和支气管上,nociceptin 0.01μmol/L的抑制率分别是:(58±32)％和(60±26)％;预用纳洛酮0.1μmol/L后,nociceptin的抑制率为:(60±19)％和(54±20)％(P>0.05).Nociceptin 0.01μmol/L不影响外源性乙酰胆碱引起的气道标本收缩.κ阿片受体激动剂U-50488H 0.01—1 μmol/L不影响电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩.结论:痛啡肽抑制电刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应,且不受纳洛酮影响.

关键词：痛啡肽 κ阿片受体气管支气管电刺激胆碱能纤维

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周炎症性疼痛刺激诱导大鼠中脑导水管周围灰质胶质细胞激活及细胞因子的表达

引用

解剖学报 2008年第4期39卷 460-465页

作者：郁晓燕倪衡建高永静南通大学医学院解剖学教研室南通226001 南通大学航海医学研究所南通226001

目的观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激后,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞标记物(Iba)以及细胞因子IL-β、TNF-α的表达变化。方法结合行为学检测,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blotting以... 详细信息

目的观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激后,大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞标记物(Iba)以及细胞因子IL-β、TNF-α的表达变化。方法结合行为学检测,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blotting以及免疫组织化学的方法,观察了大鼠后爪注射CFA后疼痛感觉的变化,并检测了PAG中上述标记物和细胞因子在基因水平和蛋白水平的表达变化。结果注射CFA后,注射侧后爪出现热痛过敏和机械性触诱发痛;大鼠的热痛过敏14d基本恢复正常,但机械性触诱发痛持续到21d时仍未恢复正常;星形胶质细胞标记物GFAP在急性期和慢性期有显著增加;小胶质细胞的标记物CD14、细胞因子(IL-β、TNF-α)在急性期、亚急性期和慢性期均有增加。结论小胶质细胞的激活可能与炎性疼痛的起始相关,而星形胶质细胞可能与疼痛的维持相关,细胞因子表达的增加可能对痛觉过敏的发生起重要作用。

关键词：完全弗氏佐剂胶质细胞细胞因子痛觉过敏中脑导水管周围灰质反转录-聚合酶链式反应免疫印迹大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

马来丝虫3-磷酸甘油醛脱氢酶基因的克隆、序列分析及编码产物B细胞表位预测

引用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2009年第3期27卷 226-228页

作者：谢东方方政童海燕徐邦生黄为群方浩沈勤南通大学医学院寄生虫学教研室南通226001

根据GenBank中马来丝虫3-磷酸甘油醛脱氢酶基因(BmG3PD基因)序列设计引物,以马来丝虫mRNA为模板,RT-PCR扩增BmG3PD基因,将其克隆入pGEM-T载体,转化大肠埃希菌(***)DH5α,筛选阳性克隆。经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切及PCR鉴定,获得阳性重组质粒... 详细信息

根据GenBank中马来丝虫3-磷酸甘油醛脱氢酶基因(BmG3PD基因)序列设计引物,以马来丝虫mRNA为模板,RT-PCR扩增BmG3PD基因,将其克隆入pGEM-T载体,转化大肠埃希菌(***)DH5α,筛选阳性克隆。经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切及PCR鉴定,获得阳性重组质粒pGEM-BmG3PD,经序列分析及同源性比较,以及对其编码产物进行B细胞表位预测,结果表明PCR扩增的特异性条带为1020bp,与预期相符,与GenBank已知基因序列同源性为99%。编码产物B细胞表位预测,氨基酸区域可能在22～36、242～255、303～318和326～336位。

关键词：马来丝虫 3-磷酸甘油醛脱氢酶基因克隆序列分析 B细胞表位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

周期型马来丝虫副肌球蛋白基因真核表达重组质粒构建

引用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2007年第3期25卷 250-252页

作者：陈阳方政黄为群谢东方姜声扬吴建军南通大学医学院寄生虫学教研室南通226001

提取周期型马来丝虫总RNA。跟据已知的马来丝虫副肌球蛋白(BmPmy)基因序列,设计合成引物,并引入HindⅢ和BamHⅠ酶切位点,应用RT-PCR技术,扩增BmPmy基因片段,克隆至载体pGEM-T中,经PCR和双酶切鉴定后,亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+),... 详细信息

提取周期型马来丝虫总RNA。跟据已知的马来丝虫副肌球蛋白(BmPmy)基因序列,设计合成引物,并引入HindⅢ和BamHⅠ酶切位点,应用RT-PCR技术,扩增BmPmy基因片段,克隆至载体pGEM-T中,经PCR和双酶切鉴定后,亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+),成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-BmPmy,并转染COS-7细胞后进行RT-PCR分析。转染的COS-7细胞高水平表达周期型马来丝虫副肌球蛋白mRNA,结果与预期相符。

关键词：周期型马来丝虫副肌球蛋白真核表达质粒 COS细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

马来丝虫肌球蛋白部分编码基因Bm-M55的克隆与真核表达

引用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2008年第6期26卷 482-484页

作者：谢东方方政黄为群沈勤童海燕徐邦生南通大学医学院寄生虫学教研室南通226001

根据马来丝虫肌球蛋白部分编码基因(Bm-M55)序列设计引物,以其微丝蚴总RNA为模板,反转录PCR扩增目的基因。用TA克隆方法将目的基因克隆至载体pGEM-TEasy中,经PCR和双酶切鉴定并测序后,亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+),构建真核表达载体... 详细信息

根据马来丝虫肌球蛋白部分编码基因(Bm-M55)序列设计引物,以其微丝蚴总RNA为模板,反转录PCR扩增目的基因。用TA克隆方法将目的基因克隆至载体pGEM-TEasy中,经PCR和双酶切鉴定并测序后,亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+),构建真核表达载体pcDNA3.1(+)/Bm-M55,转染COS-7细胞后进行RT-PCR验证。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺电泳(SDS-PAGE)对获得重组蛋白Bm-M55进行分析和鉴定。RT-PCR鉴定结果显示,转染的COS-7细胞表达了Bm-M55基因,根据克隆的目的基因序列推导的氨基酸序列与GenBank(登录号为AAA27858)中的一致,重组蛋白Bm-M55相对分子质量(Mr)约为55000。

关键词：马来丝虫肌球蛋白真核表达载体 COS-7细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：