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β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ在CD4~ +T_H细胞中的表达及对其黏附能力的影响

中华微生物学和免疫学杂志 2007年第10期27卷 871-877页

作者：韩毓汪晓莺季玉红沈爱国孙晓雷胡迎青周晓荣吴琼南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室 226001

目的研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalTⅠ)在CD4^+TH中的表达与定化以及β-1,4-GalTⅠ对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。方法采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4^+TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞... 详细信息

目的研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalTⅠ)在CD4^+TH中的表达与定化以及β-1,4-GalTⅠ对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。方法采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4^+TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定CD4^+ TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达与定位;分别用rhIL-2、rhIL-12、rhIL-4等细胞因子组合诱导CD4^+TH细胞活化分化,通过半定量RT-PCR、FCM检测CD4^+TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达变化,运用层黏连蛋白结合实验比较CD4^+TH细胞黏附能力的改变;用α-乳清蛋白干扰CD4^+TH细胞表面β-1,4-GalTⅠ的活性及底物特异性,用层黏连蛋白结合实验分析其对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。结果CD4^+TH细胞表面和细胞浆内表达长型和短型β-1,4-GalTⅠ;rhIL-2活化的CD4^+TH细胞长型β-1,4-GalTⅠmRNA水平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平、细胞黏附能力均高于未经活化的CD4^+TH细胞, rhIL-2^+rhIL-12诱导培养的CD4^+TH细胞增强更明显;CD4^+TH细胞长型β-1,4-GalTⅠmRNA水平及细胞膜丧面β-1,4-GalTⅠ表达水平均与CD4^+TH细胞黏附能力呈正相关;α-浮清蛋白干扰后CD4^+TH细胞黏附能力降低。结论β-1,4-GalTⅠ在CD4^+TH细胞中表达,且与细胞黏附能力密切相关,提示β-1,4-GalTⅠ可能在CD4^+TH细胞的黏附过程中发挥重要作用。

关键词： β-1,4-半乳糖基转移酶I CD4^+ 辅助性T细胞细胞黏附

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cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖相关性的初步研究

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中国免疫学杂志 2005年第9期21卷 666-669,673页

作者：程纯邵晓轶沈爱国严美娟张冬梅刘海鸥南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室南通226001

目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改... 详细信息

目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改变cyclinD3表达水平对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果:在分裂增殖旺盛的Raji细胞中,Ki67与cyclinD3共定位于细胞核内。导入外源性cyclinD3引起相应细胞核Ki67的表达增加,阻断内源性cyclinD3基因表达,导致同一细胞相同部位Ki67表达水平下降。结论:cyclinD3的表达水平与NHL细胞增殖活性密切相关,提示其可能在淋巴瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。

关键词： cyclin D3 非霍奇金淋巴瘤 Ki67 细胞增殖

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内毒素致伤小鼠肺组织SSeCKS表达变化的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第3期26卷 241-245页

作者：沈爱国刘海鸥陈梦玲高永静程纯南通大学基础医学院微生物学和免疫学教研室南通大学神经再生重点实验室226001

目的观察内毒素脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用RealtimePCR法和Westernblot法检测各组肺组织SSeCKS... 详细信息

目的观察内毒素脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用RealtimePCR法和Westernblot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况,间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系:1、5、10和15mgkg组SSeCKSmRNA水平皆显著高于对照组(P<0.05),且随注射剂量增高SSeCKSmRNA表达量亦逐渐增高;不同时相LPS(5mgkg)注射后肺组织中SSeCKSmRNA水平表达呈动态变化过程,1h开始增高,3h达到表达高峰,12h降至正常水平;SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论SSeCKS是炎症反应蛋白,其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。

关键词： LPs SSeCKS 血管内皮细胞炎症

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丝裂原激活蛋白激酶在内毒素脂多糖诱导大鼠施万细胞一氧化氮合酶表达中的作用

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解剖学报 2007年第6期38卷 660-664页

作者：沈爱国王海波秦永伟程纯牛淑琼南通大学神经再生重点实验室南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通226001

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125... 详细信息

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平。结果LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达。MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达。结论MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶内毒素脂多糖一氧化氮合酶施万细胞 RT-PCR Western blotting 大鼠

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细菌脂多糖对培养星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物表达的影响

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解剖学报 2007年第1期38卷 13-17页

作者：沈爱国孙琳琳程纯刘海鸥肖锋沈聪聪江苏省神经再生重点实验室南通大学226001 南通大学基础医学院微生物学与免疫学教研室南通226001

目的研究细菌脂多糖(LPS)对培养的大鼠星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)表达的影响。方法培养的星形胶质细胞随机分为空白对照组、LPS单一刺激组、LPS联合PKC抑制剂(RO-31-8220)刺激组。运用荧光定量PCR(Real time RT-P... 详细信息

目的研究细菌脂多糖(LPS)对培养的大鼠星形胶质细胞中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)表达的影响。方法培养的星形胶质细胞随机分为空白对照组、LPS单一刺激组、LPS联合PKC抑制剂(RO-31-8220)刺激组。运用荧光定量PCR(Real time RT-PCR)、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果Real time RT-PCR显示,LPS可以上调SSeCKS mRNA水平,在作用浓度为100μg/L和1 mg/L时与对照组有显著差异(P<0.01)。Western blotting表明,当LPS作用浓度为100μg/L时,SSeCKS蛋白表达量明显上调;在此浓度作用下,SSeCKS表达于6 h达高峰并广泛磷酸化,至24 h其蛋白表达仍维持于较高水平。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于胞质,于胞膜略有浓集。在LPS单一刺激组,SSeCKS富集于核周;当LPS联合RO-31-8220共同作用时,SSeCKS的亚细胞定位与正常组无明显差异。结论在体外培养的星形胶质细胞中,LPS可诱导SSeCKS表达,上调其磷酸化水平,影响其细胞内定位。这些改变与PKC的功能相关。提示SSeCKS可能参与星形胶质细胞中炎症信号的转导。

关键词：细胞脂多糖 Src抑制的蛋白激酶C的底物星形胶质细胞蛋白激酶C 免疫印迹免疫组织化学大鼠

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LPS对大鼠雪旺氏细胞TNF-α合成和释放的影响

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中国免疫学杂志 2007年第11期23卷 1004-1008页

作者：秦永伟沈爱国王海波邵晓轶高永静程纯南通大学基础医学院微生物和免疫学教研室南通226001 南通大学神经再生重点实验室南通226001

目的:探讨内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的诱导作用对大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子α(tumor nec-rosis factor-α,TNF-α)的表达。方法:不同浓度,不同时间用LPS刺激雪旺氏细胞,用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测细胞胞液和上清... 详细信息

目的:探讨内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的诱导作用对大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子α(tumor nec-rosis factor-α,TNF-α)的表达。方法:不同浓度,不同时间用LPS刺激雪旺氏细胞,用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测细胞胞液和上清中分泌的TNF-α的表达量,同时用间接免疫荧光细胞化学染色检测TNF-α的细胞定位。结果:用LPS10μg/ml刺激后2小时能显著促进雪旺氏细胞浆内TNF-α的表达,同时也检测到培养液上清中有TNF-α的释放。结论:细菌的致病因子LPS的诱导确能促进雪旺氏细胞高效表达和分泌TNF-α,从而为雪旺氏细胞作为免疫活性细胞在周围神经系统中发挥免疫调节作用提供初步依据。

关键词：脂多糖雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α

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突触后密度蛋白-93在大鼠脊髓损伤后的表达变化

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解剖学报 2007年第4期38卷 405-409页

作者：高尚锋程纯陈梦玲赵剑李欣牛淑琼严斌沈爱国南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001 南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室南通226001 南通大学附属医院骨科南通226001

目的探讨突触后密度蛋白-93(PSD-93)在脊髓损伤(SCI)后的表达变化以及定位情况。方法使用改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型,致大鼠脊髓(T9、T10)重度撞击伤。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和Western blotting测定损伤后各时间段PS... 详细信息

目的探讨突触后密度蛋白-93(PSD-93)在脊髓损伤(SCI)后的表达变化以及定位情况。方法使用改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型,致大鼠脊髓(T9、T10)重度撞击伤。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和Western blotting测定损伤后各时间段PSD-93 mRNA及其蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫荧光双标方法检测PSD-93在正常脊髓中的分布以及损伤后的定位改变。结果PSD-93 mRNA水平在SCI后呈现逐渐下降的趋势,在3d降到最低水平;蛋白水平则在SCI后显著上调,于1d达高峰。免疫荧光双标显示,PSD-93在SCI后除与神经型一氧化氮合酶(nNOS)存在着共定位之外,还高表达于损伤局部活化的小胶质细胞和星形胶质细胞。结论脊髓损伤后PSD-93在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与nNOS、活化的胶质细胞存在共定位,提示PSD-93参与了脊髓继发性损伤过程。

关键词：突触后密度蛋白-93 脊髓损伤神经型一氧化氮合酶实时定量PCR 免疫印迹法免疫荧光大鼠

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ERK在LPS诱导大鼠雪旺氏细胞TNF-α表达中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第6期27卷 485-489页

作者：邵晓轶秦永伟王海波高永静程纯沈爱国江苏省南通大学神经再生重点实验室 226001 南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通大学航海医学研究所

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)对脂多糖(IPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用。方法采用Western blot检测细胞中ERK激酶的活性;用ERK的特异性抑制剂(PD98059)预处理细胞后,ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR... 详细信息

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)对脂多糖(IPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用。方法采用Western blot检测细胞中ERK激酶的活性;用ERK的特异性抑制剂(PD98059)预处理细胞后,ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测细胞中TNF-αmRNA的表达;用免疫荧光双标法检测ERK的表达定位。结果LPS可显著激活雪旺氏细胞中的ERK信号通路,其激活高峰在LPS刺激后30～45 min,60 min后ERK磷酸化水平开始逐渐下降;用PD98059预处理细胞后,可显著抑制细胞TNF-α以及TNF-αmRNA的产生;LPS刺激细胞后引起ERK磷酸化,PD98059可抑制该过程。结论ERK信号通路的激活可能是LPS诱导TNF-α表达的前提。通过阻断细胞内信号转导通路来减少TNF-α及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新的思路。

关键词：细胞外信号调节激酶脂多糖雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TMF-α)

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LPS对大鼠雪旺氏细胞iNOS表达的影响

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中国免疫学杂志 2007年第9期23卷 815-818页

作者：王海波秦永伟程纯牛淑琼周丹沈爱国南通大学神经再生重点实验室南通226001 南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通226001

目的:探讨内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠雪旺氏细胞(Schwann cells,Scs)诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric-oxide synthase,iNOS)基因表达及一氧化氮(Nitric oxide,NO)生成的影响。方法:用不同浓度(1、10、100μg/ml)和同一浓度不同时间(1、2、4、6小时)的LPS刺激雪旺氏细胞,分别用RT-PCR和亚硝酸盐含量测定观察细胞iNOS mRNA的表达量和细胞培养液中亚硝酸盐的水平,同时用免疫荧光细胞化学染色检测iNOS的细胞定位。结果:用LPS10μg/ml刺激2小时后,iNOS mRNA的表达增加,4小时表达活性最高。细胞上清中的亚硝酸盐含量高峰在6小时。免疫细胞化学证明LPS诱导雪旺氏细胞iNOS的表达定位在胞浆。结论:LPS可在转录水平上诱导雪旺氏细胞iNOS mRNA表达,促进NO的合成,提示雪旺氏细胞在周围神经系统炎症过程中可能发挥免疫调节作用。

关键词：脂多糖雪旺氏细胞诱导型一氧化氮合酶

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CDK11^(P58)和Cyclin D3在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化

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神经解剖学杂志 2007年第5期23卷 542-548页

作者：王夏强程纯邵晓轶张冬梅刘海鸥沈爱国南通大学江苏省神经再生重点实验室南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室南通226001

为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58... 详细信息

为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58和Cyclin D3的表达变化。结果显示:(1)坐骨神经夹伤后,坐骨神经夹伤段及脊髓腰膨大前角、伤侧腓肠肌中的CDK11P58蛋白的表达先逐渐下降,后又逐渐上升;而Cyclin D3的表达无明显变化;(2)在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和腓肠肌内都可观察到CDK11P58和Cyclin D3的表达;而坐骨神经夹伤后,在上述部位可检测到CDK11P58的表达强度明显减弱,但Cyclin D3无明显变化;(3)免疫荧光双标结果显示CDK11P58和Cyclin D3在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内都有共存;而在坐骨神经损伤后这种共存强度明显降低。以上结果提示,坐骨神经损伤可影响坐骨神经及脊髓腰膨大、伤侧腓肠肌内CDK11P58的表达,但对Cyclin D3无明显影响,表明CDK11P58可能在周围神经损伤和修复中发挥重要作用。

关键词： CDKll^p58 Cyclin D3 坐骨神经 Western blot 免疫荧光大鼠

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