检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2007年第3期23卷 354-358页

作者：何敏徐济良吴锋南通大学基础医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg... 详细信息

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。

关键词：糖尿病大鼠主动脉氧化应激缬沙坦

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小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征

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上海交通大学学报（医学版） 2010年第7期30卷 783-787页

作者：罗萍孙碧英李倩王莹萍戎伟芳上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道。方法运用活性荧光染料(DiI)逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激... 详细信息

目的分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道。方法运用活性荧光染料(DiI)逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激诱发的酸敏感电流及与pH值的关系。在pH值5.0的细胞外液中(对照)分别添加酸敏感离子通道(ASIC)拮抗剂(30μmol/L benzamil和100μmol/L amiloride)和瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)拮抗剂(10μmol/L capsazepine和10μmol/L rutheniumred),观察诱发酸敏感电流的变化。结果在DiI标记的52个神经元中的33个神经元上可记录到三种类型的内向电流(快、慢和持续型)。酸敏感电流的电流幅度均随pH值的降低而增大。30μmol/L benzamil和100μmol/L amiloride使快电流的瞬时成分和慢电流的电流幅度显著减小(P<0.05和P<0.01);10μmol/L capsazepine和10μmol/L rutheniumred能使持续型电流的电流幅度明显减小(均P<0.05)。结论小肠迷走神经初级传入神经元至少表达三种对酸反应的离子通道,分别是ASIC的两种不同亚型和TRPV1。

关键词：迷走神经初级传入神经元酸敏感电流全细胞膜片钳技术酸敏感离子通道瞬时受体电位香草酸亚型1 拮抗剂

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羟基红花黄色素对离体心脏功能的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2010年第5期30卷 540-543页

作者：聂培鹤张文慧金珠张琳沈国舜张镜年支建明上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对离体大鼠左心室收缩功能的影响。方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组(1～100μmol/L)、HSYA(30μmol/L)对照组和HSYA(30μmol/L)+K+通道阻断剂组(分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对离体大鼠左心室收缩功能的影响。方法 42只大鼠根据实验需要随机分为正常对照组、HSYA组(1～100μmol/L)、HSYA(30μmol/L)对照组和HSYA(30μmol/L)+K+通道阻断剂组(分别为KATP阻断剂Gli、BKCa阻断剂Tea、KV阻断剂4-AP和KAch阻断剂Art),每组6只。经Langendorff离体心脏恒压灌流,依次梯度给予含有HSYA的灌流液。通过左心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab生物信号采集分析系统,观察给药前后以及不同浓度HSYA对左心室收缩功能的影响,并观察不同的K+通道阻断剂对HSYA作用的影响。结果 HSYA能浓度依赖性抑制左心室收缩压、舒张末压、收缩最大速率和心率(P<0.05或P<0.01);对舒张最大速率影响不大(P>0.05)。Gli及Tea能剂量依赖性阻断HSYA的效应(P<0.05或P<0.01),4-AP及Art对HSYA的效应没有影响(P>0.05)。结论 HSYA可呈剂量依赖性抑制心脏的收缩功能和心率,其作用机制与开放KATP和BKCa通道有关。

关键词：羟基红花黄色素A 离体心脏心功能 K+通道

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羟基红花黄色素A的血管作用及其机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 431-434页

作者：张琳沈国舜张镜年聂培鹤支建明上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠胸主动脉环收缩功能的影响及其机制。方法采用生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化，观察HSYA（1×10^-6～1×10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE）（1×10^-6～1×1... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对离体大鼠胸主动脉环收缩功能的影响及其机制。方法采用生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化，观察HSYA（1×10^-6～1×10^-4mol／L）对苯肾上腺素（PE）（1×10^-6～1×10^-4mol／L）、KCl（6×10^-2mol／L）和CaCl2（1×10^-5～3×10^-3mol／L）收缩血管功能的影响，并观察钌红（RR）或肝素（HP）预处理对HSYA作用的影响。结果HSYA抑制KCl、PE对完整内皮和去内皮血管环的收缩作用，且呈浓度依赖性。HSYA可使CaCl2量-效曲线下移，呈浓度依赖性。HSYA＋HP抑制血管收缩的作用比单用HSYA明显（P〈0．05），与HP相比差异无统计学意义（P〉0．05）；HSYA＋RR抑制血管收缩的作用与单用RR或HSYA比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HSYA的血管作用可能是通过抑制Ca^2＋内流和减小Ca^2＋浓度实现的。

关键词：羟基红花黄色素A 血管收缩 ryanodine受体 1,4,5-三磷酸肌醇受体

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5-羟色胺对大鼠膀胱传入神经活动的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第10期32卷 1292-1295,1301页

作者：孙俏孙碧英罗萍王莹萍董莉戎伟芳上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的观察5-羟色胺(5-HT)对膀胱传入神经自发放电活动和机械敏感性的影响。方法采用离体大鼠膀胱—盆神经标本,观察膀胱腔内给予不同浓度5-HT后,盆神经自发放电频率及充胀膀胱引起的放电活动的变化。结果膀胱未充胀时,盆神经仅有少量自... 详细信息

目的观察5-羟色胺(5-HT)对膀胱传入神经自发放电活动和机械敏感性的影响。方法采用离体大鼠膀胱—盆神经标本,观察膀胱腔内给予不同浓度5-HT后,盆神经自发放电频率及充胀膀胱引起的放电活动的变化。结果膀胱未充胀时,盆神经仅有少量自发放电活动(<10 imp/s);充胀时,盆神经放电频率随膀胱内压力递增而升高;膀胱腔内给予5-HT(1～30μmol/L,0.1 mL)后,盆神经自发放电频率呈剂量依赖性增加,对0～15 mmHg范围(低压区)充胀刺激的反应增强。结论 5-HT能直接激活膀胱低阈值传入神经,并增强其对机械刺激的反应。

关键词： 5-羟色胺受体膀胱传入神经机械敏感性膀胱—盆神经标本

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头端延髓腹内侧部微量注射雌激素对大鼠内脏运动反应的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2010年第6期30卷 674-678页

作者：聂培鹤董莉支建明戎伟芳上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的探讨雌激素在延髓头端腹内侧部（RVM）对内脏痛的潜在调节作用。方法采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠（CRD）引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应（VMR）;RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和（或）吗啡,观察VMR变化。结果... 详细信息

目的探讨雌激素在延髓头端腹内侧部（RVM）对内脏痛的潜在调节作用。方法采用成年雌性大鼠,在浅麻醉状态下记录充胀直肠（CRD）引起的腹肌放电活动,即内脏运动反应（VMR）;RVM局部和小脑延髓池给予雌激素和（或）吗啡,观察VMR变化。结果 RVM部位微量注射雌激素（0.01~1μmol/L,0.5μL）可剂量依赖性地增强CRD引起的VMR,这一作用的潜伏期〈2 min;小脑延髓池给予雌激素（0.1~1μmol/L,50μL）可以拮抗RVM部位给予吗啡对VMR的抑制效应,该拮抗效应随雌激素浓度的升高而增强。结论雌激素作用于RVM部位,不仅使VMR增强,还可以拮抗吗啡的中枢镇痛作用。

关键词：雌激素延髓头端腹内侧部内脏运动反应内脏痛

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缰核参与应激性高血压的形成及其机制研究

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生理科学进展 1998年第3期29卷 231-234页

作者：崔金娟白求恩医科大学基础医学院生理学教研室

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ），研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ，ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ... 详细信息

电击大鼠足底形成应激性高血压（ＳＩＨ），研究了缰核（Ｈｂ）在其中的作用机制。损毁Ｈｂ可降低ＳＩＨ升高的幅度。ＳＩＨ鼠内外侧Ｈｂ（ＭＨｂ，ＬＨｂ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）的敏感性高于正常鼠。足底电击使血浆和Ｈｂ内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）明显升高。侧脑室和ＭＨｂ分别注射ＡｎｇⅡ或ｓａｒａｌａｓｉｎ，在ＳＩＨ鼠引起明显的血压变化。微电泳ＡｎｇⅡ、ｓａｒａｌａｓｉｎ可分别明显改变ＳＩＨ鼠Ｈｂ内神经元的放电活动。ＡｎｇⅡ可抑制Ｈｂ细胞膜上延迟整流Ｋ＋电流（Ｉｋ）通道的活动。以同样的方法观察了Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和硝普钠（ＳＮＰ）在ＳＩＨ鼠中的作用。由以上可知，电击可使Ｈｂ尤其是ＭＨｂ神经元对ＡｎｇⅡ的反应性明显增强，同时也使ＡｎｇⅡ合成增多，这些变化对于敏感化了的Ｈｂ神经元的作用更强，最终发展为ＳＩＨ。

关键词：缰核应激性高血压血管紧张素Ⅱ 硝普钠钾通道

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染料木素对离体豚鼠乳头肌生理特性的影响

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中国药理学通报 2007年第4期23卷 501-506页

作者：顾静李红芳田治锋邱小青张华张英福兰州大学基础医学院生理学教研室兰州大学基础医学院医学机能实验室甘肃兰州730000

目的观察比较染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol,Est)对豚鼠乳头肌生理特性影响,研究Gen对豚鼠离体心肌的兴奋作用与肌质网Ca2+释放和摄取的关系。方法将乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,加入药物观察其生理特性及... 详细信息

目的观察比较染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol,Est)对豚鼠乳头肌生理特性影响,研究Gen对豚鼠离体心肌的兴奋作用与肌质网Ca2+释放和摄取的关系。方法将乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,加入药物观察其生理特性及收缩活动的变化。结果Gen及17β-雌二醇浓度为1和10μmol·L-1均不影响肾上腺素诱发的心肌自律性,二者在50μmol·L-1时均能抑制自律性;Gen浓度为50μmol·L-1能降低心肌兴奋阈强度,Gen(1和10μmol·L-1)及17β-雌二醇(1～50μmol·L-1)不影响兴奋性阈强度;Gen(1～50μmol·L-1)不影响心肌功能不应期(FRP),17β-♂二醇(1～50μmol·L-1)延长心肌FRP;同时发现1～50μmol·L-1的17β-雌二醇抑制心肌的收缩活动,但同浓度的Gen可增强心肌的收缩活动。利罗丁(ryanodine)受体阻断剂钌红(10μmol·L-1)和利罗丁(1nmol·L-1)预处理可部分阻断Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的增强效应,利罗丁(20μmol·L-1)使Gen正性肌力作用完全阻断。肌质网钙泵阻断剂thapsigargin(1μmol·L-1)预处理也可部分抑制Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的兴奋作用。但特异性雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780(10μmol·L-1)和Na+-Ca2+逆交换抑制剂Kb-R7943(1μmol·L-1)预处理不影响Gen(50μmol·L-1)的正性肌力作用。结论Gen和17β-雌二醇均能降低心肌兴奋性和自律性,但Gen增强其收缩活动,而17β-雌二醇作用相反;Gen正性肌力作用与心肌细胞膜上的ER和Na+-Ca2+逆交换无关,可能与肌质网内Ca2+的释放和摄取有直接的关系。

关键词：染料木素 17β-雌二醇电生理特性收缩性乳头肌肌质网

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脑益康对D-半乳糖和亚硝酸钠所致Alzheimer病小鼠模型的保护作用

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中国应用生理学杂志 2008年第3期24卷 296-300页

作者：朱燕周爱玲茅家慧胡亚娥施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和... 详细信息

目的:探讨脑益康(中药)对D-半乳糖(D-gal)和亚硝酸钠(NaNO2)所致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的保护作用。方法:采用D-gal和NaNO2腹腔注射建立AD小鼠模型。应用迷宫刺激器检测小鼠学习记忆能力,生化方法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶-B(MAO-B)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2mRNA表达情况。结果:脑益康(中药)能改善小鼠学习记忆能力,降低AD小鼠脑组织MAO-B活性,升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,抑制BaxmRNA的表达,上调Bcl-2mRNA的表达。结论:脑益康(中药)对AD小鼠有一定保护作用,其机制可能与降低脑组织MAO-B活性,提高脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,调节Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,发挥抗氧化作用,减轻神经细胞损伤有关。

关键词：脑益康(中药) 阿尔茨海默病模型单胺氧化酶-B ATP酶 Bax mRNA Bcl-2 mRNA

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美洛昔康对Aβ诱导Alzheimer’s disease大鼠脑内炎症损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 66-70页

作者：茅家慧周爱玲胡亚娥朱燕施海燕南通大学医学院病理生理学教研室江苏南通226001

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS... 详细信息

目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化;Western-blot法测定大鼠皮层组织GFAP的表达;ELISA法检测大鼠皮层组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;RT-PCR法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达情况。结果:美洛昔康能抑制AD大鼠海马NF-κBp65和GFAP的表达;降低大鼠皮层TNF-α的含量;抑制AD大鼠海马IL-1βmRNA的表达。结论:美洛昔康通过减少AD模型大鼠海马、皮层组织GFAP表达,抑制AS的增生,降低NF-κBp65的活性,减少炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,减轻脑内炎症反应。

关键词： AD模型美洛昔康胶质纤维酸性蛋白核因子κBp65 炎症因子

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