检索结果-内蒙古大学图书馆

非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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锌通过调节Keap1/Nrf2/HO-1通路对肥胖小鼠肾脏损伤的影响

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医学理论与实践 2025年第7期38卷 1081-1085,1093页

作者：穆志丹梁晨陈名阳苏娟李彬大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南省大理市671000 大理大学基础医学院机能学综合实验室云南省大理市671000

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小... 详细信息

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌(ZnSO_4)溶液灌胃。每周测定小鼠体质量,4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果:与control组相比,HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高(P<0.01);HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论:锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,进而有效抑制氧化应激,从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关键词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路肾脏损伤肥胖

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蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

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Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

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天津医药 2023年第1期51卷 19-23页

作者：熊喜成王一平王刚张甜包雅丽迪娜·艾尼瓦尔孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830000 新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶(β-GAL)活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低(P<0.05),后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加(P<0.05);与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强,GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05);与D-gal组相比,Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低,GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高(P<0.05)。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡,Ferrostatin-1可抑制铁死亡,从而延缓心肌细胞衰老。

关键词：肌细胞,心脏细胞衰老半乳糖铁死亡 D-gal Ferrostatin-1

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基于H3K27me3修饰探讨砷对肝癌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第16期44卷 3982-3986页

作者：何航谢汝佳梁猜王君丽张应万张家媛杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室、贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对He... 详细信息

目的探讨砷剂是否通过调控组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达,进而影响肝癌HepG2细胞凋亡的发生。方法体外培养人HepG2细胞,分为对照组、亚砷酸钠(NaAsO_(2))组。采用细胞计数法(CCK-8)检测不同NaAsO_(2)浓度、作用时间对HepG2细胞活力的影响,确定培养环境中NaAsO_(2)的最适作用浓度和时间;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HepG2细胞中组蛋白甲基转移酶(HMT)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的水平表达变化;Western印迹检测各组细胞中H3K27me3、Jumonji结构域JMJD3(H3K27me3特异性去甲基化酶)、Zeste基因增强子同源物(EZH)2(H3K27me3甲基转移酶)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关基因天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组细胞随NaAsO_(2)浓度的增加,细胞增殖率逐渐下降,根据培养细胞基本增殖要求和实验惯例,选定培养基质中40μmol/L浓度的NaAsO_(2)作用24 h,为NaAsO_(2)抑制HepG2细胞生长的最适条件;与对照组相比,NaAsO_(2)组HepG2细胞的凋亡率显著升高,EZH2、Bax、Caspase3蛋白表达及H3K27me3修饰水平、HMT、SAM表达明显增加,而JMJD3、Bcl-2蛋白表达明显下降(均P<0.05)。结论砷通过调控H3K27me3表达,进而加速肝癌细胞凋亡的发生,砷具有潜在的肿瘤药物治疗价值。

关键词：肝癌砷组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3) 细胞凋亡

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Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

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青岛大学学报（医学版） 2024年第3期60卷 322-326页

作者：杨妍卿王晓雯赵娜娜张梅陈文芳青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071 山东医学高等专科学校基础医学教学部生理学教研室

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞... 详细信息

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。

关键词：硒纳米结构小神经胶质细胞脂多糖类炎症磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶环氧化酶2

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肝癌与癌旁组织间TFAM差异结合蛋白的筛选鉴定及初步功能分析

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空军军医大学学报 2025年

作者：赵鑫吴丹邢金良何显力空军军医大学唐都医院普通外科空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌... 详细信息

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌组织中与TFAM结合存在显著差异的蛋白。通过生物信息学手段，对这些差异结合蛋白开展了GO功能富集和KEGG通路富集分析；在细胞水平，利用免疫共沉淀及免疫印迹实验验证了TFAM与关键结合蛋白的相互作用关系；并通过EdU实验探究了这些关键结合蛋白在肝癌细胞增殖中的作用。结果蛋白组学分析显示，肝癌细胞中与TFAM结合的蛋白显著富集于细胞蛋白翻译及转位、嘌呤和酰胺代谢合成、细胞免疫应答及细胞分化过程相关信号通路。进一步通过免疫共沉淀和免疫印迹分析，证明了肝癌细胞SNU-739中，TFAM与抗沉默功能蛋白1同源物B（ASF1B）、醛脱氢酶家族1成员L1（ALDH1L1）、Ral相互作用蛋白质（RBP1）、BRG1相关因子180（PBRM1）、BRG1相关因子170（SMARCC2）存在互作关系。在SNU-739细胞中干涉ASF1B、RBP1、SMARCC2表达可抑制细胞增殖（P<0.01），干涉ALDH1L1和PBRM1表达则促进细胞增殖（P<0.05）。结论通过初步筛选和鉴定，发现肝癌细胞中的TFAM特异性结合蛋白ASF1B、ALDH1L1、RBP1、PBRM1、SMARCC2可能成为肝癌发生进展过程中的新型生物标志物，并为开发针对性治疗靶点提供了新的研究方向，对改善肝癌患者的诊断治疗及预后具有重要临床意义。

关键词： TFAM结合蛋白 4D-FastDIA蛋白组学肝细胞肝癌生物标志物

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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NLRC3在低氧性肺动脉高压中的作用及机制

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心脏杂志 2025年 508-515页

作者：萧颖畴蔡志贵王婧罗颖空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学西京医院呼吸与危重症学科

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于... 详细信息

目的探讨NLRC3介导的免疫调节在低氧性肺动脉高压（HPH）中的作用及可能机制。方法野生型和NLRC3敲除(NLRC3-/-)小鼠随机分为对照组、NLRC3-/-组、低氧（Hypoxia）组、Hypoxia+NLRC3-/-组。其中，Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低压低氧实验舱中，Control组和NLRC3-/-组置于常压常氧环境中，维持6周。检测各组小鼠肺血管重构、右心室压力、右心室肥厚、NLRC3表达、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化；培养野生型和NLRC3-/-小鼠原代骨髓间充质细胞（BMDMs），经巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-stimulating factor,M-CSF）诱导后分为对照组、NLRC3-/-组、低氧组、Hypoxia+NLRC3-/-组。Hypoxia组和Hypoxia+NLRC3-/-组置于低氧培养箱中刺激24 h或48 h,Control组和NLRC3-/-组置于常氧培养箱。检测各组NLRC3、炎性细胞因子表达和NF-κB信号活化水平。结果与Control组相比，Hypoxia组肺组织和BMDMs中NLRC3表达均显著降低（P<0.01）；血管壁厚度比值（WT%）、血管壁面积比（WA%）、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）显著增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05）并且磷酸化p65/总p65（pp65/p65）比值升高（P<0.01）；肺组织中F4/80阳性细胞增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加且p-p65/p65比值升高（P<0.01）。与NLRC3-/-组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多，F4/80阳性细胞明显增多；肺组织与BMDMs中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+NLRC3-/-组小鼠的WT%、WA%、RVSP、RVHI增加（P<0.01）,α-SMA阳性细胞增多；肺组织中IL-1β、IL-18表达和p-p65/p65比值增加（P<0.01）; F4/80阳性细胞亦明显增多；BMDMs中IL-1β、IL-18表达增加（P<0.01）,p-p65/p65比值升高（P<0.05）。结论 NLRC3在HPH小鼠的巨噬细胞中通过负性调节NF-κB信号活化，抑制炎症反应。

关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重构炎症反应 NLRC3 NF-κB

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基于TCGA数据库构建雌激素受体阳性乳腺癌患者的预后风险模型

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武汉大学学报（医学版） 2022年第2期43卷 243-249页

作者：杨燕贺鑫龚鹏举宋文静魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:构建微小RNA(miRNA)表达的预测雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的风险模型。方法:分析了TCGA数据库下载的ER阳性乳腺癌患者的miRNA表达数据和临床资料,筛选出与ER阳性乳腺癌特异性相关的miRNA并构建了miRNA-临床的预测ER阳性乳... 详细信息

目的:构建微小RNA(miRNA)表达的预测雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者预后的风险模型。方法:分析了TCGA数据库下载的ER阳性乳腺癌患者的miRNA表达数据和临床资料,筛选出与ER阳性乳腺癌特异性相关的miRNA并构建了miRNA-临床的预测ER阳性乳腺癌患者3年和5年生存率的预测模型。受试者工作曲线(ROC)和校准曲线用于评估列线图的预测能力和准确性。最后分析了miRNA在他莫昔芬治疗复发组与未复发组的表达情况。使用DAVID工具进行miRNA靶基因的GO功能富集和KEGG信号通路富集。结果:Lasso回归分析最终得到与预后相关的4个miRNA(miR-331、miR-615、miR-653、miR-887)并计算风险评分,风险评分可以有效地区分低风险患者和高风险患者。随后,我们构建了包含风险评分和临床特征的预后模型。曲线下面积(AUC)显示,该模型具有较好的预测能力和准确性(3年AUC=0.768,5年AUC=0.849)。GSE37405数据集中miRNA表达分析显示miR-331在他莫昔芬治疗复发组的表达明显高于他莫昔芬治疗未复发组(P=0.018)。GO功能富集分析和KEGG信号通路分析表明,miR-331的靶基因主要参与蛋白质结合、转录调控和mRNA监视途径。结论:我们构建了miRNA-临床的预后模型,该模型可有效预测ER阳性乳腺癌患者的3年和5年生存率,并有利于制定个体化治疗决策。

关键词：雌激素受体阳性乳腺癌 miRNA TCGA 列线图

来源：评论

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