检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2025年

作者：李佳陈宁园黄玲潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血... 详细信息

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血糖组（225例）。采用TaqMan MGB探针法对3个SNP进行基因分型。用卡方检验和非条件性logistic回归分析评估SNPs各基因型及等位基因频率在两组人群中的分布以及与血糖水平的关系。通过Haploview 4.2软件分析各位点间的连锁不平衡（LD），构建单倍体以了解基因间的交互情况。用广义多因子降维分析方法（GMDR）进一步分析基因—环境的交互作用对血糖水平异常的影响。结果：TERC rs12696304和MYNN rs3772190的基因型和等位基因频率分布在高血糖组和正常血糖组之间差异有统计学意义（P<0.05）,LRRC31 rs16847897的等位基因在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05），而基因型分布差异无统计学意义（P=0.06）; TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897均与高血糖的风险相关；rs12696304、rs3772190和rs168478973个位点之间处于较强连锁不平衡状态。单倍型G-A-C、C-G-G在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）;rs12696304 SNP与腰围（WC）之间存在SNP—环境相互作用（P=0.010 7）;C-G-G、C-G-C、TG和WC之间存在单倍型—环境相互作用（P=0.010 7）。结论：与端粒相关的SNP rs12696304、rs3772190和rs16847897与长寿人群的空腹血糖水平升高相关，SNP、单倍型与环境之间的不同交互作用方式对血糖升高风险表现出不同的效应。

关键词：端粒单核苷酸多态性空腹血糖基因—环境交互作用长寿

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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基于蛋白质组学揭示可溶性糖基化终末产物受体对缺血/再灌注心肌组织蛋白变化及功能的影响

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首都医科大学学报 2025年

作者：江雪鱼盼盼曾翔俊郭彩霞首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE... 详细信息

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠,建立I/R模型,应用蛋白质组学方法检测心肌组织蛋白表达种类及浓度。结果与对照组(I/R+s RAGE KIfl/fl)相比较,心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠心肌I/R组（I/R+sRAGE-CKI）心肌组织中上调的蛋白数目是59个,下调的蛋白数目是42个,火山图显示显著上调的蛋白分别是lghg1、lgh2b、Mcm7和Nifk,显著下调的蛋白分别是Abca7、Colla2、Ablim1、Crebrf和Kcp;亚细胞定位结果显示显著变化的蛋白主要分布于细胞核、细胞质、细胞外、质膜、内质网、细胞骨架及其他;功能富集结果显示显著变化的蛋白主要参与调控信号转导、细胞活力、代谢、感染性疾病、肿瘤和免疫系统等过程。结论心肌I/R状态下sRAGE可通过升高或降低参与调控细胞内外信号转导的靶蛋白浓度而抑制心肌I/R损伤。

关键词： sRAGE 心肌缺血/再灌注损伤蛋白质组学蛋白变化功能

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热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤

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生物化学与生物物理进展 2022年第4期49卷 788-797页

作者：王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠中南大学基础医学院病理生理学系长沙410008 脓毒症转化医学湖南省重点实验室长沙410008 医学机能学国家级实验教学中心长沙410078 嘉应学院医学院病理生理学教研室梅州514031 中南大学湘雅护理学院长沙410008

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。

关键词：热休克因子1 脓毒症蛋白质C 凝血急性肺损伤

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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巨噬细胞在心肌梗死后炎症反应和组织修复中的作用及研究进展

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心脏杂志 2025年 690-696页

作者：梁郡周嘉旭叶浩宇李仁琦宁兴敏裴建明王逢会李军延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过... 详细信息

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过靶向炎性单核细胞/MΦ趋化募集、特异性阻抑MΦ炎性极化以及通过代谢重编程增强修复性MΦ功能等治疗策略，可以减轻心梗后炎症反应并改善组织修复。未来研究需进一步解析心梗后MΦ表型和功能异质性的分子基础，并基于基因工程MΦ和表观遗传调控开发具有时空特异性的干预手段，从而为靶向MΦ改善心梗修复提供新的理论见解和干预靶点。

关键词：心肌梗死巨噬细胞炎症组织修复巨噬细胞极化

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自噬在肺动脉高压中的作用及研究进展

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心脏杂志 2024年 353-357页

作者：刘璋璐黄国阳徐晨宇刘佳原周珈彤刘亚莉樊荣贾敏张淑苗冯娜顾晓明李娟空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的调控，本文主要阐述了重要的自噬相关蛋白，并简要介绍以此为基础的治疗方案。

关键词：肺动脉高压自噬自噬相关蛋白

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基于CiteSpace的风湿性心脏病研究的可视化分析

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心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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