检索结果-内蒙古大学图书馆

中国修复重建外科杂志 2019年第3期33卷 356-362页

作者：戴伍飞石嘉琪刘莎徐梓淇石逸瑾赵亚红杨宇民南通大学江苏省与教育部神经再生重点实验室南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 南通大学医学院江苏南通226001

目的探讨一种"壳-芯"结构的聚吡咯/丝素蛋白(polypyrrole/silk fibroin,PPy/SF)纤维基导电型复合支架的制备方法、理化性能与生物相容性,为其用于组织工程神经研究奠定基础。方法采用3D打印结合原位聚合反应制备"壳-芯&q... 详细信息

目的探讨一种"壳-芯"结构的聚吡咯/丝素蛋白(polypyrrole/silk fibroin,PPy/SF)纤维基导电型复合支架的制备方法、理化性能与生物相容性,为其用于组织工程神经研究奠定基础。方法采用3D打印结合原位聚合反应制备"壳-芯"结构导电纤维,联合静电纺形成PPy/SF纤维基导电型复合支架;另制备无SF内芯的PPy导电纤维及SF静电纺纤维。分别对各材料进行稳定性、生物力学、导电性、降解性能、生物活性检测,观察纤维基导电型复合支架的综合性能。结果与单纯无内芯的PPy导电纤维及SF静电纺纤维比较,"壳-芯"结构的纤维基导电型复合支架可以更好地保持稳定性能,增强复合支架的力学拉伸性,电导性维持长久,提升抗降解性能;同时PPy/SF纤维基导电型复合支架适合NIH3T3细胞附着,有利于细胞增殖,生物活性良好。结论PPy/SF纤维基导电型复合支架满足人工神经移植物在导电性、稳定性、生物活性等方面的要求,为研制高性能、多功能的复合材料提供了新思路。

关键词：组织工程周围神经导电型导向性生物活性支架材料

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越鞠丸对LPS抑郁模型小鼠抗抑郁作用的机制研究

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时珍国医国药 2020年第4期31卷 774-778页

作者：聂春莹王江荟张海楼周童孙焱葛瑞王薇薛文达南京中医药大学中医脑病重点实验室江苏南京210023 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226019

目的探究越鞠丸(YJ)对脂多糖(LPS)诱导抑郁模型小鼠的抗炎及抗抑郁作用的机制。方法腹腔注射LPS 4d诱导小鼠产生抑郁样症状,给予YJ或氯胺酮(Ket)24h后,对小鼠进行新奇抑制摄食(NSF)、糖水偏好(SPT)、悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST);... 详细信息

目的探究越鞠丸(YJ)对脂多糖(LPS)诱导抑郁模型小鼠的抗炎及抗抑郁作用的机制。方法腹腔注射LPS 4d诱导小鼠产生抑郁样症状,给予YJ或氯胺酮(Ket)24h后,对小鼠进行新奇抑制摄食(NSF)、糖水偏好(SPT)、悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST);采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马中BDNF和TrkB蛋白含量;利用Elisa法检测小鼠海马和血清中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与模型组相比,YJ和Ket组小鼠糖水偏好均显著性升高(P<0.05);YJ和Ket组摄食潜伏期明显减少(P<0.05)、单位摄食量显著增加(P<0.05);而在TST和FST中,YJ和Ket组的不动时间较模型组均显著降低(P<0.05)。蛋白免疫印迹检测中,与模型组相比,YJ和Ket组小鼠海马中BDNF和TrkB含量均明显升高(P<0.05)。Elisa检测中,与模型组相比,YJ组小鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-10含量显著降低(P<0.05),Ket组则无明显改变;而YJ和Ket组小鼠海马中IL-1β、TNF-α、IL-10含量均没有明显变化(P>0.05)。结论 YJ可能通过提高海马中BDNF、TrkB表达及降低外周血清中炎症因子含量来产生抗抑郁作用。

关键词：越鞠丸 LPS BDNF TrkB IL-1β TNF-α IL-10

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轴突再生过程中髓鞘相关抑制因子的研究进展

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交通医学 2020年第6期34卷 560-563,569页

作者：汤欣汤淳康南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心江苏226001 南通市中医院

神经损伤后的轴突再生是一个复杂的多因素调节过程。胶质细胞包绕轴突形成髓鞘,髓鞘是神经组织固有的特化结构,具有增强轴突信号传导特别是动作电位沿着有髓神经纤维跳跃式传导作用。损伤部位再生轴突重新被激活的胶质细胞包裹而形成髓... 详细信息

神经损伤后的轴突再生是一个复杂的多因素调节过程。胶质细胞包绕轴突形成髓鞘,髓鞘是神经组织固有的特化结构,具有增强轴突信号传导特别是动作电位沿着有髓神经纤维跳跃式传导作用。损伤部位再生轴突重新被激活的胶质细胞包裹而形成髓鞘,是神经功能得到恢复的生物学基础。轴突再生过程中的髓鞘形成受多种促进因素与抑制因素的共同调节,主要影响因素是髓鞘相关抑制因子的存在。本文主要对轴突再生过中髓鞘相关抑制因子进行综述,如多种髓磷脂相关抑制因子、细胞黏附分子类以及轴突导向因子类相关抑制因子,并且讨论神经轴突再生研究中仍然存在的问题以及对未来神经再生发展方向进行展望。

关键词：神经再生轴突髓鞘抑制因子

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SIRT1调节突触蛋白Synapsin 1表达和神经元树突生长

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1353-1358页

作者：顾群黄琴徐子淇吴凡尹晓敏张旭钱慰南通大学医学院生物化学与分子生物学系江苏省神经再生重点实验室江苏省神经再生协同创新中心江苏南通226001 首都医科大学宣武医院中心实验室北京市老年病医疗研究中心北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所北京100053

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Wester... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Western印迹检测结果显示,SIRT1显著抑制小鼠神经瘤母细胞系N2a细胞和海马神经元细胞内突触蛋白1的蛋白质表达(P<0.01)。而自噬溶酶体降解途径抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)处理可使突触蛋白1的蛋白质表达水平显著上升(P<0.01),说明其抑制作用可能与突触蛋白1的自噬溶酶体途径降解有关。利用免疫荧光检测SIRT1活化剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)对神经元树突生长的影响,发现RSV可促进海马神经元树突生长,并抑制其分支生成。SIRT1^+/-杂合子小鼠脑内突触蛋白1的蛋白质表达较之正常组显著增高(P<0.05),树突棘密度显著增加(P<0.05)。综上所述,SIRT1可抑制突触蛋白1表达并且调节神经元树突的生长。

关键词：阿尔茨海默病沉默调节蛋白1 突触蛋白1 神经元树突

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基于内耳干细胞的毛细胞再生调控研究进展

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实用医院临床杂志 2023年第1期20卷 7-11页

作者：周吟毅陈田杨雪寒王晓涵齐洁玉柴人杰东南大学生物电子学国家重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命健康高等研究院江苏省生物医药高新技术研究重点实验室南通大学神经再生协同创新中心四川省医学科学院.四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科中国科学院干细胞与再生医学研究中心首都医科大学北京市神经再生修复研究重点实验室

听力损失的发病率和致残率很高，给社会和经济带来沉重负担。毛细胞的不可逆性损失是感音神经性耳聋的主要原因。明确损伤修复的机制并开发新的防治策略迫在眉睫。利用多种信号和转录因子触发内耳干细胞的激活并再生功能性毛细胞是有希... 详细信息

听力损失的发病率和致残率很高，给社会和经济带来沉重负担。毛细胞的不可逆性损失是感音神经性耳聋的主要原因。明确损伤修复的机制并开发新的防治策略迫在眉睫。利用多种信号和转录因子触发内耳干细胞的激活并再生功能性毛细胞是有希望的治疗手段。本文对诱导退变毛细胞有效功能再生的信号通路和调控策略进行了回顾和总结，并讨论了未来潜在的治疗方法，如小分子药物和基因治疗用于临床再生功能性毛细胞的可行性。

关键词：听力损失内耳干细胞毛细胞再生

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模块式互动教学在高校分子生物学课程教学中的应用探索

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安徽农业科学 2020年第11期48卷 277-279页

作者：刘晓宇袁瑾孙诚南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心江苏南通226001 南通大学附属医院江苏南通226001

传统的高校教学模式多以教师讲授为主,课程内容的设置多被教学大纲的安排所限定,使得课程教学变得机械、呆板而缺乏生气,不能有效吸引学生的注意力,降低了学生的学习主动性和自觉性。为了克服这些传统教学模式的不足,进一步提高课程的... 详细信息

传统的高校教学模式多以教师讲授为主,课程内容的设置多被教学大纲的安排所限定,使得课程教学变得机械、呆板而缺乏生气,不能有效吸引学生的注意力,降低了学生的学习主动性和自觉性。为了克服这些传统教学模式的不足,进一步提高课程的教学质量和学生的学习效果,在南通大学分子生物学教学活动中进行了模块式互动教学的探索和实践。结果表明,通过此次教学改革可以有效提高学生的学习效果和综合素质,强化学生的自主学习能力与学习主动性,获得了良好的教学效果。

关键词：模块式互动教学高校分子生物学教学改革

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智能微纳机器人在疾病诊疗中的应用进展

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药学进展 2023年第10期47卷 724-732页

作者：许冬雨宋思哲柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科东南大学生命科学与技术学院东南大学生命健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室南通大学神经再生协同创新中心四川省医学科学院.四川省人民医院耳鼻喉头颈外科中国科学院干细胞与再生医学研究院首都医科大学北京市神经再生修复研究重点实验室东南大学深圳研究院

随着微纳加工技术的发展，智能微纳机器人受到多领域的广泛关注，并在化学燃料、外加场（磁场、光场、声场等）和生物能源驱动下实现了智能微纳机器人的有效精细操控。因其体积小、可无线操控、灵敏度高等优势，智能微纳机器人在生物医... 详细信息

随着微纳加工技术的发展，智能微纳机器人受到多领域的广泛关注，并在化学燃料、外加场（磁场、光场、声场等）和生物能源驱动下实现了智能微纳机器人的有效精细操控。因其体积小、可无线操控、灵敏度高等优势，智能微纳机器人在生物医学领域中展现出巨大的潜力和广泛的应用价值。综述智能微纳机器人的驱动策略及其在疾病诊断、靶向递送、微创手术等疾病诊疗领域的最新应用进展，并讨论了智能微纳机器人在疾病诊疗中面临的挑战和发展前景。

关键词：微纳机器人无线操控疾病诊断靶向递送

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生物医学工程技术在螺旋神经节神经元再生中的应用研究进展

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实用医院临床杂志 2023年第4期20卷 19-23页

作者：郑莎莎崔庆悦齐艳茹程红魏浩胡扬楠柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命健康高等研究院江苏省生物医药高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210008 四川省医学科学院·四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 中国科学院干细胞与再生医学研究中心北京100101 首都医科大学北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

耳聋已成为影响社会政治和经济的全球性健康问题,其中感音神经性聋是最常见的耳聋形式。导致感音神经性聋的途径和机制多样,其中螺旋神经元的神经突退化和丧失是造成感音神经性聋的核心原因。随着生物医学工程技术的飞速发展,构建能够... 详细信息

耳聋已成为影响社会政治和经济的全球性健康问题,其中感音神经性聋是最常见的耳聋形式。导致感音神经性聋的途径和机制多样,其中螺旋神经元的神经突退化和丧失是造成感音神经性聋的核心原因。随着生物医学工程技术的飞速发展,构建能够模拟螺旋神经元组织生长微环境的仿生支架来诱导其生长,是实现螺旋神经元再生的关键步骤。本文系统回顾和总结了通过仿生支架和电刺激等诱导螺旋神经元再生的研究进展,并讨论了未来潜在的治疗方法。

关键词：感音神经性耳聋螺旋神经元再生仿生支架电刺激

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内耳类器官技术的研究进展

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实用医院临床杂志 2023年第4期20卷 1-4页

作者：古兴亮林昭锦齐洁玉柴人杰东南大学数字医学全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命健康高等研究院江苏省生物医药高新技术研究重点实验室江苏南京210096 华南理工大学生物科学与工程学院广东广州510000 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 四川省医学科学院·四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 中国科学院干细胞与再生医学研究中心北京100101 首都医科大学北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

类器官系统作为内耳的体外模型之一,可以在体外模拟内耳相关的缺陷疾病,帮助识别新的保护或再生药物及开发新的基因疗法,是未来临床应用的潜在工具。干细胞技术和类器官培养技术的进步为内耳疾病建模和开发听力损失的个性化疗法提供了... 详细信息

类器官系统作为内耳的体外模型之一,可以在体外模拟内耳相关的缺陷疾病,帮助识别新的保护或再生药物及开发新的基因疗法,是未来临床应用的潜在工具。干细胞技术和类器官培养技术的进步为内耳疾病建模和开发听力损失的个性化疗法提供了独特的机会。本文主要综述近十年来内耳类器官的构建完善以及应用的进展。

关键词：内耳类器官疾病模型构建药物研究

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HDACs在斑马鱼视网膜再生中的作用研究

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南通大学学报（医学版） 2020年第4期40卷 295-299页

作者：陆颖陈琪张书强胡楠徐绘南通大学教育部和江苏省神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001 南通大学附属医院眼科南通大学生命科学学院海洋学院

目的:探究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)在斑马鱼视网膜针刺损伤后的表达及其在视网膜再生中的作用。方法:(1)通过定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测视网膜损伤后HDACs的mRNA表达水... 详细信息

目的:探究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)在斑马鱼视网膜针刺损伤后的表达及其在视网膜再生中的作用。方法:(1)通过定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测视网膜损伤后HDACs的mRNA表达水平;(2)5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)免疫荧光分析视网膜Müller细胞(Müller glia,MG)和祖细胞(MG-derived progenitor cells,MGPCs)的增殖;(3)利用在去分化MG中特异表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的Tg(1016tuba1a:GFP)转基因斑马鱼检测MG细胞的去分化;(4)通过BrdU谱系追踪MGPCs并进行增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫荧光分析MGPCs的细胞周期进程;(5)qPCR检测抑制HDACs后视网膜内细胞周期相关基因的表达变化。结果:(1)视网膜损伤后多个hdac基因表达发生改变;(2)使用HDACs抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)或丙戊酸(valproic acid,VPA)均显著抑制损伤后第4天MGPCs的形成;(3)HDACs不参与MG的去分化,但MG的增殖需要HDACs;(4)抑制HDACs显著影响了MGPCs的细胞周期进程和细胞周期相关基因表达。结论:HDACs促进视网膜损伤后MG和MGPCs的增殖,在自发性视网膜再生中发挥必要作用。

关键词：组蛋白去乙酰化酶斑马鱼视网膜再生 Müller细胞

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