检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第2期35卷 283-288页

作者：马瑶周童张海楼严瑶瑶王薇薛文达王福顺南京中医药大学基础医学院转化系统生物学和神经科学研究中心中医脑病重点实验室江苏南通226001 南京中医药大学医学与生命科学学院江苏南通226001 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 南京中医药大学心理学院江苏南京210023

目的探讨越鞠丸对慢性皮质酮诱导小鼠的抑郁样行为及神经新生的作用。方法 C57BL/6N小鼠进行皮质酮注射造模及给药,行为学检测模型及药效,免疫组化法比较小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量,蛋白免疫印迹法检测PKA-ERK-CREB信号通路的表达变化... 详细信息

目的探讨越鞠丸对慢性皮质酮诱导小鼠的抑郁样行为及神经新生的作用。方法 C57BL/6N小鼠进行皮质酮注射造模及给药,行为学检测模型及药效,免疫组化法比较小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量,蛋白免疫印迹法检测PKA-ERK-CREB信号通路的表达变化。结果糖水偏好结果显示,皮质酮诱导小鼠糖水偏好程度明显下降,越鞠丸则能逆转这一表型;悬尾测试和陌生环境摄食测试的结果与糖水偏好结果相类似。免疫组化结果显示,皮质酮诱导小鼠海马DG区Ki67^+细胞数量明显减少,而越鞠丸能够增加阳性细胞数量。蛋白免疫印迹结果显示,皮质酮诱导小鼠海马中PKA、CREB、ERK的表达水平均明显下调,而越鞠丸则可以上调这些蛋白表达。结论在皮质酮诱导抑郁模型小鼠中,越鞠丸通过激活PKA-ERK-CREB信号通路,进而增强海马神经新生,从而起到抗抑郁的作用。

关键词：越鞠丸皮质酮抗抑郁海马神经新生 PKA-ERK-CREB信号通路

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周围神经损伤后紧密连接蛋白的变化

周围神经损伤后紧密连接蛋白的变化

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中国解剖学会2018年年会

作者：钱天梅王鸿奎易晟南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通 226001

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高校协同创新中心发展中的问题及思考

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传播力研究 2019年第34期3卷 237-237页

作者：龚佳欢南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心

高校协同创新中心通过不断摸索,成果丰硕,但在发展过程中出现了协同度不高,创新型人才培养环节薄弱和成果产出单一化等问题,建议从中心的成员、制度、资源等方面进行思考探析,完善中心的矛盾点,使其更长远健康发展,更好地发挥示范带动... 详细信息

高校协同创新中心通过不断摸索,成果丰硕,但在发展过程中出现了协同度不高,创新型人才培养环节薄弱和成果产出单一化等问题,建议从中心的成员、制度、资源等方面进行思考探析,完善中心的矛盾点,使其更长远健康发展,更好地发挥示范带动作用。

关键词：高校协同创新中心问题思考

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当前就业情况下对高校人才培养的几点思考

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传播力研究 2019年第34期3卷 244-244页

作者：徐来南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心

高校就业较难是当前社会存在的一个普遍问题。本文从当前高校人才就业普遍情况出发,提出几点造成此现象的原因,并从高校人才培养角度提出相应的应对建议,提出改善当前高校人才培养方式与内容,提高高校人才就业率的有效途径。

关键词：高校人才培养人才就业

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小鼠不同发育阶段周围传入与传出神经纤维转录组表达的比较研究

小鼠不同发育阶段周围传入与传出神经纤维转录组表达的比较研究

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中国解剖学会2018年年会

作者：汤欣张莉谢晓颖顾晓松南通大学神经再生重点实验室协同创新中心南通 226001

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丙戊酸钠对神经干细胞增殖与分化过程的调控

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解剖学杂志 2018年第2期41卷 217-219页

作者：李雯何辉金国华南通大学医学院人体解剖学系江苏省神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001

在成年哺乳动物脑内有一类多能性干细胞,即神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它们可以分化产生构成神经系统的3个主要细胞类型——神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞[1]。NSCs替代疗法是治疗中枢神经系统损伤和退行性病变的策略之... 详细信息

在成年哺乳动物脑内有一类多能性干细胞,即神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它们可以分化产生构成神经系统的3个主要细胞类型——神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞[1]。NSCs替代疗法是治疗中枢神经系统损伤和退行性病变的策略之一[2],如何能够促进成体NSCs向神经元分化是研究热点[3]。丙戊酸钠(valproate)是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可上调组蛋白乙酰化水平,在表观遗传层面调控基因的表达[4-5]。丙戊酸钠是临床常用的治疗癫痫以及双相情感障碍等疾病的药物[6],研究表明丙戊酸钠可抑制NSCs增殖,促进NSCs向神经元分化,并抑制其向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化[7]。现就丙戊酸钠调控NSCs增殖与分化过程的机制进行综述,以期为丙戊酸钠治疗中枢神经系统损伤和退行性病变等的潜在临床价值提供线索。

关键词：神经干细胞增殖丙戊酸钠分化过程调控基因中枢神经系统损伤组蛋白去乙酰化酶抑制剂少突胶质细胞星形胶质细胞

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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越鞠甘麦大枣汤对HT22细胞氧化损伤的修复作用

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中国药理学通报 2018年第11期34卷 1627-1628页

作者：胡杭琦薛文达阚明韵王薇南京中医药大学基础医学院转化系统生物学和神经科学研究中心中医脑病重点实验室江苏南通226001 南京中医药大学第一临床医学院江苏南通226001 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001 南京中医药大学心理学院江苏南京210023

越鞠甘麦大枣汤在中医治疗郁证的临床运用中取得了很好的疗效,且毒副作用小[1]。前期实验发现,越鞠甘麦大枣汤能够快速修复抑郁小鼠的失乐状态[2],其作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路,提高突触可塑性,以及促进神经元再生有关[3]。本... 详细信息

越鞠甘麦大枣汤在中医治疗郁证的临床运用中取得了很好的疗效,且毒副作用小[1]。前期实验发现,越鞠甘麦大枣汤能够快速修复抑郁小鼠的失乐状态[2],其作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路,提高突触可塑性,以及促进神经元再生有关[3]。本研究拟采用过氧化氢(H 2O 2)诱导的小鼠海马神经元细胞系HT22氧化损伤模型[4-5],探究越鞠甘麦大枣汤的保护作用,有助于指导该方的临床应用。1材料1.1实验动物7~8周龄ICR小鼠,♂,体质量20~22 g,购自南京市江宁区青龙山动物繁殖场,动物合格证号:SCXK(苏)2014-0002。1.2药物实验用中药材均购于南京中医药大学国医堂门诊。越鞠甘麦大枣汤由苍术100 g、香附100 g、神曲100 g、栀子100 g、川芎100 g、炙甘草125 g、淮小麦250 g、大枣375 g组成,上述药物加8倍量水浸泡30 min,沸后煎煮1 h后过滤,再加6倍量水,按上法煎煮后过滤,合并两次药液,于65℃减压旋蒸浓缩,浓缩后的药物浓度为8.3 g·kg^-1。

关键词：越鞠甘麦大枣汤 HT22细胞系过氧化氢乳酸脱氢酶丙二醛超氧化物歧化酶

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越鞠丸对小鼠海马组织中NO-cGMP信号通路的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2018年第6期20卷 905-910页

作者：王薇贾蓉沈琴琴薛文达南京中医药大学基础医学院转化系统生物学和神经科学研究中心/中医脑病重点实验室南京210023 南京中医药大学心理学院南京210023 南通大学神经再生协同创新中心南通226001 南京中医药大学第一临床医学院南京210023

目的探讨越鞠丸对小鼠海马组织中一氧化氮-环磷酸鸟苷(Nitricoxide-cyclic guanosinemonophosphate,NO-cGMP)信号通路的作用影响。方法单次给予越鞠丸,分别于给药12 min,24 min,30 min,3 h,24 h后,取海马组织,酶联免疫吸附法(Enzyme Lin... 详细信息

目的探讨越鞠丸对小鼠海马组织中一氧化氮-环磷酸鸟苷(Nitricoxide-cyclic guanosinemonophosphate,NO-cGMP)信号通路的作用影响。方法单次给予越鞠丸,分别于给药12 min,24 min,30 min,3 h,24 h后,取海马组织,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)测定各组中NO和cGMP浓度。另外,小鼠随机分组如下:空白对照组(con),L-arg组(L-arg),越鞠丸组(YJ),L-arg+越鞠丸组(L-arg+YJ),给药30 min后进行悬尾测试(Tail Suspension Test,TST)。结果显示给予越鞠丸12 min后,NO浓度显著低于对照组(P <0.05),而cGMP浓度也显著低于对照组(P <0.05)。悬尾测试显示,YJ组与空白对照组相比明显减少了小鼠的不动时间(P <0.01),而L-arg+YJ组与YJ组相比明显增加了小鼠的不动时间(P <0.01)。结论越鞠丸通过调节NO浓度,进而调控下游cGMP浓度,激活了胞内NO-cGMP信号通路,从而起到快速抗抑郁作用。

关键词：越鞠丸NO cGMP L-精氨酸

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周围神经损伤后肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路的变化

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交通医学 2017年第1期31卷 5-8,F0003页

作者：王思嘉吴宸张铭黄灵蔡洪玉李贵才易晟南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心江苏226001

目的:探讨肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在周围神经损伤后的变化。方法:将30只SD大鼠随机分为4个实验组和1个对照组,实验组制作坐骨神经夹伤模型,并于伤后0、1、4、7、14天取材。使用深度测序结合生物信息学的方法分析坐骨神经组织损... 详细信息

目的:探讨肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在周围神经损伤后的变化。方法:将30只SD大鼠随机分为4个实验组和1个对照组,实验组制作坐骨神经夹伤模型,并于伤后0、1、4、7、14天取材。使用深度测序结合生物信息学的方法分析坐骨神经组织损伤后肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路的变化。结果:肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在大鼠坐骨神经损伤后显著性趋势随损伤时间而上调,其关键基因的表达量在坐骨神经损伤后不同时间点呈现显著性差异。结论:肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路参与周围神经的损伤和再生,提示神经损伤再生与神经退行性疾病密切相关。

关键词：周围神经损伤转录组测序生物信息学肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路

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