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Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和记忆缺陷

Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和...

中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：尹雅玲高笛王亚莉王志昊王鑫叶金旺吴冬琴方琳皮桂林杨莹王小川路承彪叶克强王建枝华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 新乡医学院河南省脑研究重点实验室预备基地生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 埃默里大学医学院病理与实验医学中心美国30322 华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001

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FoxG1在小鼠耳蜗毛细胞发育及存活中的机制研究

FoxG1在小鼠耳蜗毛细胞发育及存活中的机制研究

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2016年全国耳科年会

作者：贺祖宏 210096 南通东南大学生命科学研究院发育基因与人类疾病教育部重点实验室南通大学神经再生协同创新中心

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自噬在新霉素诱导毛细胞凋亡过程中的促存活作用及机制的研究

自噬在新霉素诱导毛细胞凋亡过程中的促存活作用及机制的研究

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2016年全国耳科年会

作者：贺祖宏 210096 南京东南大学生命科学研究院发育基因与人类疾病教育部重点实验室南通大学神经再生协同创新中心

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石墨烯基质培养对原代海马神经元发育的影响

石墨烯基质培养对原代海马神经元发育的影响

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2016年全国耳科年会

作者：贺祖宏 210096 南京东南大学生命科学研究院发育基因与人类疾病教育部重点实验室 210096 南京南通大学神经再生协同创新中心

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PTEN与自闭症谱系障碍的研究进展

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南通大学学报（医学版） 2015年第4期35卷 283-285页

作者：储丹丹谈建新刘飞南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001

自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是影响儿童精神健康最主要的一类神经发育障碍疾病,但致病机制尚不明确。人第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog on chromosome ten,PTEN),作为磷... 详细信息

自闭症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是影响儿童精神健康最主要的一类神经发育障碍疾病,但致病机制尚不明确。人第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog on chromosome ten,PTEN),作为磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路重要的负调控因子,广泛参与到细胞生长、增殖和凋亡等生长发育的关键过程中。临床研究显示,部分ASD患者携带PTEN基因突变。PTEN基因突变引起PI3K通路过度激活,造成神经元形态和突触可塑性变化,是引起ASD的主要原因。因此,探索PTEN与ASD之间的关系,对揭示ASD发病机制、探索治疗方案具有积极的意义。本文对近年来PTEN突变在ASD患者和动物模型中的致病机制研究进行综述,提示PTEN-PI3K/AKT信号通路可能作为ASD重要的基因筛选位点和药物作用靶点。

关键词：自闭症谱系障碍第10号染色体缺失并与张力蛋白同源的磷酸酶基因突变磷脂酰肌醇3激酶信号通路

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神经再生的内在调控机制

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交通医学 2015年第2期29卷 107-113页

作者：周松林赵莉莉于彬顾晓松南通大学江苏省神经再生重点实验室神经再生协同创新中心江苏226001

总结目前已知与神经元内在再生能力调控有关的关键转录调控因子、再生能力核心调控蛋白和转录后非编码RNA在神经再生调控中作用,以系统性阐述神经再生的内在调控机制,并就存活与再生、衰老与再生的调控进行探讨。

关键词：神经元再生转录因子蛋白信号转导分子非编码RNA 内在调控机制

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miR-148b-3p对施万细胞增殖的影响

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南通大学学报（医学版） 2015年第6期35卷 498-501页

作者：钱天梅王靖周松林姚淳南通大学江苏省神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001

目的 :探讨microRNA-148b-3p(miR-148b-3p)对施万(Schwann)细胞增殖的影响及作用的靶基因。方法 :采用Edu染色法检测miR-148b-3p对原代培养的施万细胞增殖能力的影响;基因芯片及生物信息学分析筛选miR-148b-3p可能作用的靶基因;实时定量... 详细信息

目的 :探讨microRNA-148b-3p(miR-148b-3p)对施万(Schwann)细胞增殖的影响及作用的靶基因。方法 :采用Edu染色法检测miR-148b-3p对原代培养的施万细胞增殖能力的影响;基因芯片及生物信息学分析筛选miR-148b-3p可能作用的靶基因;实时定量PCR检测施万细胞中过表达miR-148b-3p模拟物后靶基因的表达变化。结果 :miR-148b-3p能明显促进原代培养的施万细胞的增殖,miR-148b-3p过表达可抑制其靶基因Alcam、Cpd、Dedd、Nptx2、Phf20、Ptpn14和Stard 13的表达。结论 :miR-148b-3p有可能通过对增殖相关靶基因的负调控来影响施万细胞的增殖能力,从而促进周围神经损伤修复。

关键词： microRNA-148b-3p 施万细胞增殖周围神经损伤修复

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转录组测序分析坐骨神经夹伤后的分子再生机制

转录组测序分析坐骨神经夹伤后的分子再生机制

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中国解剖学会2015年年会

作者：易晟张红红龚蕾蕾于彬顾晓松南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心

＜正＞周围神经系统在损伤后有内在的再生能力。为了从分子水平揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,神经损伤1、4、7和14 d后取损伤的组织进行基因组深度测序。测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分为3个阶段:急性...

＜正＞周围神经系统在损伤后有内在的再生能力。为了从分子水平揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,神经损伤1、4、7和14 d后取损伤的组织进行基因组深度测序。测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分为3个阶段:急性期（1天）、亚急性期（4天到7天）以及损伤后期（14天）。在急性期,涉及急性反应信号通路的基因的表达发生变化,如白介素-6和白介素-

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周围神经损伤后的分子再生机制研究

周围神经损伤后的分子再生机制研究

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：易晟张红红龚蕾蕾周松林于彬顾晓松南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001

不同于中枢神经系统,周围神经系统在损伤后有其内在的再生能力.本实验采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨神经组织,采用基因组深度测序的方法,从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程.基因组...

不同于中枢神经系统,周围神经系统在损伤后有其内在的再生能力.本实验采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨神经组织,采用基因组深度测序的方法,从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程.基因组测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分为急性期,亚急性期和损伤后期3个阶段.在急性期,很多涉及到急性反应信号通路的基因的表达发生变化,如白介素-6和白介素-1β表达上调,p38 MAPK信号通路被激活,增加了急性期蛋白在血浆中的浓度,促进了炎症反应的发生.在亚急性期和损伤后期,急性反应信号通路中的基因逐步下调.TREM1信号通路也遵循了类似的模式.在急性期,TREM1信号通路明显上调,促进了细胞的凋亡和吞噬,激发了免疫和炎症反应.在亚急性期和损伤后期,该信号通路中的基因逐步下调.与上述两条信号通路不同,轴突导向信号通路也在损伤的过程中逐步变得愈发重要.神经生长因子及其受体在损伤后一直高表达,调控了夹伤后修复的全过程.而丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的表达逐步上调,促进了肌动蛋白和细胞骨架的改组和轴突的导向.基因组深度测序和系统分析的结果初步揭示了周围神经损伤和再生过程中的分子机制,为将来寻求神经损伤治疗的新的靶点提供了理论基础.

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转录组测序分析坐骨神经夹伤后的分子再生机制

转录组测序分析坐骨神经夹伤后的分子再生机制

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第十一届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨第七届全国组织工程与再生医学大会

作者：易晟张红红龚蕾蕾于彬顾晓松南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心南通226001

周围神经系统在损伤后有内在的再生能力.为了从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨神经组织,进行基因组深度测序.测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分...

周围神经系统在损伤后有内在的再生能力.为了从分子和细胞水平进一步揭示周围神经再生过程,我们采用成年大鼠的坐骨神经夹伤模型,在神经损伤1、4、7和14天后取损伤的坐骨神经组织,进行基因组深度测序.测序结果表明,坐骨神经损伤大致可分为3个阶段：急性期(1天),亚急性期(4天和7天)以及损伤后期(14天).在急性期,很多涉及到急性反应信号通路的基因的表达发生变化,比如白介素-6和白介素-1β表达上调,激活了p38 MAPK信号通路,增加了急性期蛋白在血浆中的浓度,促进了炎症反应的发生.在亚急性期和损伤后期,急性反应信号通路中的基因逐步下调.TREM1信号通路也遵循了类似的模式.在急性期,TREM1信号通路明显上调,促进了细胞的凋亡和吞噬,激发了免疫和炎症反应.在亚急性期和损伤后期,该信号通路中的基因逐步下调.与上述两条信号通路不同,轴突导向信号通路也在损伤的过程中逐步变得愈发重要.神经生长因子及其受体在损伤后一直高表达,调控了夹伤后修复的全过程.而丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的表达逐步上调,促进了肌动蛋白和细胞骨架的改组和轴突的导向.基因组深度测序和系统分析的结果初步揭示了周围神经损伤和再生过程中的分子机制,为将来寻求神经损伤治疗的新的靶点提供了理论基础.

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