检索结果-内蒙古大学图书馆

临床肿瘤学杂志 2019年第3期24卷 274-280页

作者：高纯一姜正林王国华南通大学航海医学研究所生理与医学研究室江苏南通226019

乳腺癌是女性死亡率最高的恶性肿瘤之一。尽管外科切除术在一定程度上提高了乳腺癌患者的存活率,但肿瘤细胞在后期化疗过程中产生的耐药导致很多患者在化疗后仍会出现短期内的复发或转移。肿瘤微环境(TME)中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对肿... 详细信息

乳腺癌是女性死亡率最高的恶性肿瘤之一。尽管外科切除术在一定程度上提高了乳腺癌患者的存活率,但肿瘤细胞在后期化疗过程中产生的耐药导致很多患者在化疗后仍会出现短期内的复发或转移。肿瘤微环境(TME)中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对肿瘤细胞的多重影响作用是当前研究的热点。TAM具有高度可塑性,经不同刺激可极化分型为经典活化的促炎性巨噬细胞(M1型)和替代活化的免疫抑制巨噬细胞(M2型),极化后的M1和M2型巨噬细胞是TAM功能表现的两个极端,其中M2型TAM被认为与乳腺癌的生长、耐药及预后密切相关。探索乳腺癌微环境中巨噬细胞极化的功能机制有助于揭示针对乳腺癌新的免疫治疗靶点,通过选择性控制TAM亚型的转换有利于增强化疗效果。本文对TME中极化巨噬细胞的主要功能及其在药物干预下互相转化中的作用机制进行论述,旨在为乳腺癌的免疫治疗提供新的策略。

关键词：乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM) 极化肿瘤微环境

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人参皂甙Rb3对N-甲基-D-天门冬氨酸电流、海人藻酸电流的影响

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中药药理与临床 2011年第5期27卷 14-16页

作者：沈洪妹姜正林南通大学航海医学研究所生理研究室南通226001

目的:观察人参皂甙Rb3对海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、海人藻酸(KA)受体的影响。方法:对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,采用全细胞膜片钳电生理记录技术,观察人参皂甙Rb3对NMDA电流的峰强度、平台期强度、平台期强度/峰强... 详细信息

目的:观察人参皂甙Rb3对海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、海人藻酸(KA)受体的影响。方法:对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,采用全细胞膜片钳电生理记录技术,观察人参皂甙Rb3对NMDA电流的峰强度、平台期强度、平台期强度/峰强度百分比、失活时间常数的影响,并观察人参皂甙Rb3对KA电流强度的影响。结果:0.01μM人参皂甙Rb3能选择性地抑制NMDA平台期电流强度、平台期强度/峰强度百分比、失活时间常数,0.01μM Rb3+300μM NMDA组与300μM NMDA组相比差异有显著性意义。然而,不同浓度人参皂甙Rb3对不同浓度KA引起的电流均无明显影响。结论:人参皂甙Rb3能选择性地促进NMDA受体失活。

关键词：人参皂甙Rb3 N-甲基-D-天门冬氨酸海人藻酸

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卡托普利防治心肌肥厚效应与心肌肌球蛋白重链基因表达及儿茶酚胺氧自由基代谢的关系

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临床心血管病杂志 2003年第2期19卷 103-106页

作者：吴扬刘霞南通医学院航海医学研究所生理研究室

目的 :应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、血管紧张素 (AngⅡ )含量和心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的关系。方法 :取体重... 详细信息

目的 :应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、血管紧张素 (AngⅡ )含量和心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的关系。方法 :取体重 15 0～ 2 2 0 gSD大鼠 2 0只 ,随机分成 3组 :对照组 (7只 )、心肌肥厚组 (6只 )、心肌肥厚加卡托普利组 (卡托普利组 ,7只 )。卡托普利组大鼠每天服用卡托普利 6 0mg/kg ,药粉末溶于饮水中。 3组动物均于手术后 8周处死。结果 :①卡托普利组大鼠全心重 (HW )、左心室重 (LVW )、HW /体重 (BW )、LVW /BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低 ;②卡托普利可明显抑制去甲肾上腺素、多巴胺含量的降低 ,以及肾上腺素含量的增高 ;③卡托普利可增强心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Pχ)活性 ,减少过氧化脂质 (LPO)的生成 ;④卡托普利可降低压力超负荷所致的心肌肥厚组织AngⅡ含量的增高 ;⑤卡托普利可使心肌α MHC基因表达增强 ,β MHC基因表达减弱 ,并提高α MHCmRNA/β MHCmRNA比值。结论 :卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。其作用机制不仅与卡托普利调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关 ,而且还与卡托普利直接抑制体内肾素

关键词：卡托普利 MHC基因儿茶酚胺氧自由基心肌肥厚

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蛹虫草静置发酵产虫草素的优化

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食品工业科技 2013年第20期34卷 225-229,245页

作者：汤佳鹏柳依婷南通大学航海医学研究所生化与药学研究室江苏南通226001

对蛹虫草14014产虫草素的静置发酵培养基和发酵条件进行了优化,旨在探寻大规模制备虫草素的工艺方法。为了提高数理统计的精度,缩短发酵周期,通过单因素实验,获得了种龄为3d,接种量为10%的液体培养物最佳接种方式。通过Placket-Burman... 详细信息

对蛹虫草14014产虫草素的静置发酵培养基和发酵条件进行了优化,旨在探寻大规模制备虫草素的工艺方法。为了提高数理统计的精度,缩短发酵周期,通过单因素实验,获得了种龄为3d,接种量为10%的液体培养物最佳接种方式。通过Placket-Burman设计从7个因素中筛选出了有显著影响的温度、酵母膏和蛋白胨三个因素。通过最陡爬坡实验、中心复合实验设计及响应面分析确定主要影响因素的最佳值及回归模型,并经实验验证模型的可行性。最佳培养基组成和培养条件为:葡萄糖60g/L,KH2PO40.7g/L,MgSO4·7H2O 0.7g/L,酵母膏9.00g/L,蛋白胨17.10g/L,初始pH6.30,温度27.1℃。在优化条件下,虫草素产量达到6.50g/L,含量比优化前提高2倍。

关键词：虫草素蛹虫草静置发酵液体培养物接种优化

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趋化因子介导的神经炎症反应和神经病理性疼痛

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中国细胞生物学学报 2014年第3期36卷 297-307页

作者：高永静张志军曹德利南通大学航海医学研究所疼痛研究室南通226001

各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞... 详细信息

各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞)能通过释放强效的神经调质,如促炎细胞因子和趋化因子,在神经性病理性疼痛的产生和维持中起重要作用。近期的证据显示,趋化因子是疼痛调控中的新成员。该文综述了一些趋化因子和受体(如CCL2/CCR2、CXCL1/CXCR2、CX3CL1/CX3CR1、CCL21/CXCR3)作为神经元和胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节。靶向趋化因子介导的神经炎症反应将成为治疗神经病理性疼痛的新方向。

关键词：神经病理性疼痛神经炎症胶质细胞趋化因子神经损伤脊髓

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蛹虫草发酵产虫草素的培养条件研究

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食品工业科技 2012年第21期33卷 181-183,187页

作者：汤佳鹏柳依婷赵强董伟朱俐南通大学航海医学研究所生化与药学研究室江苏南通226001

研究外源添加物,麸皮、玉米芯、腺苷等对蛹虫草液体发酵合成虫草素的影响,结果表明,发酵5d后加入3g/L腺苷,虫草素的产量最高。当腺苷添加量大于4g/L时,虫草素对腺苷的得率维持在25%,虫草素产量最大能达到1.62g/L。通过分析菌丝体生长与... 详细信息

研究外源添加物,麸皮、玉米芯、腺苷等对蛹虫草液体发酵合成虫草素的影响,结果表明,发酵5d后加入3g/L腺苷,虫草素的产量最高。当腺苷添加量大于4g/L时,虫草素对腺苷的得率维持在25%,虫草素产量最大能达到1.62g/L。通过分析菌丝体生长与虫草素合成的动力学关系,发现虫草素的合成属于部分生长偶联型发酵。当振荡发酵4d后,静置发酵7d,虫草素的产量达到1.60g/L,产率达到145.5mg/L/d。这一蛹虫草合成虫草素的发酵工艺具有潜在的工业应用价值。

关键词：蛹虫草虫草素腺苷振荡-静置培养

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神经降压素对迷走运动背核神经元兴奋作用的离体研究

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生理学报 1992年第5期44卷 427-433页

作者：段树民清水宣明南通医学院航海医学研究所生理室九州大学医学部第1生理

用细胞内微电极记录方法在大鼠离体脑片中研究了神经降压素(NT)对迷走运动背核(DMV)神经元的作用机制。滴注或灌流NT使88％DMV神经元产生剂量依赖性去极化反应,并伴有膜阻抗的增加。去极化反应的翻转电位约-82mV,反应幅度受灌流液中钾... 详细信息

用细胞内微电极记录方法在大鼠离体脑片中研究了神经降压素(NT)对迷走运动背核(DMV)神经元的作用机制。滴注或灌流NT使88％DMV神经元产生剂量依赖性去极化反应,并伴有膜阻抗的增加。去极化反应的翻转电位约-82mV,反应幅度受灌流液中钾离子浓度的影响。用高镁无钙液或含河豚毒素的灌流液阻断突触传递后,去极化反应仍然存在。研究结果提示NT通过突触后机制直接兴奋DMV神经元,此去极化兴奋作用可能与钾通道的关闭有关。

关键词：神经降压素迷走运动背核神经元

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趋化因子CXCL16及受体CXCR6在神经病理性疼痛小鼠背根神经节中的表达变化

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中国疼痛医学杂志 2017年第8期23卷 569-574页

作者：顾军高永静姜保春南通大学航海医学研究所疼痛研究室南通226019

目的:检测神经病理性疼痛小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中CXC型趋化因子配体16(C-X-C Motif Chemokine Ligand 16,CXCL16)及其受体CXCR6的表达情况,探讨CXCL16在疼痛的发生发展过程中所发挥的作用。方法:采用ICR小鼠进行坐... 详细信息

目的:检测神经病理性疼痛小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中CXC型趋化因子配体16(C-X-C Motif Chemokine Ligand 16,CXCL16)及其受体CXCR6的表达情况,探讨CXCL16在疼痛的发生发展过程中所发挥的作用。方法:采用ICR小鼠进行坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI),诱导神经病理性疼痛,取术侧不同时间点L4~6节段DRG,通过实时定量PCR、Western Blot和免疫荧光的方法,检测SNI后CXCL16和CXCR6的m RNA和蛋白表达变化;鞘内注射CXCL16重组多肽,观察对疼痛行为的影响。结果:(1)SNI 3 d后可见小鼠DRG中Cxcl16 m RNA的表达显著增加(P<0.001),可持续至14 d(P<0.001),SNI后7 d CXCL16蛋白表达也显著增加(P<0.05),免疫荧光结果表明CXCL16主要分布在DRG中小型神经元中;(2)CXCR6的m RNA和蛋白在SNI 7 d显著增加(P<0.05);(3)鞘内注射CXCL16多肽引起小鼠机械性触诱发痛。结论:外周神经损伤诱导CXCL16和CXCR6在DRG表达增加,CXCL16能够导致痛觉过敏,提示它可能在神经病理性疼痛中发挥作用。

关键词：神经病理性疼痛背根神经节趋化因子 CXCL16 CXCR6

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神经病理性疼痛诱导小鼠脊髓CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达上调

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中国疼痛医学杂志 2015年第11期21卷 809-814页

作者：姜保春何丽娜高永静南通大学航海医学研究所疼痛研究室南通226019

目的:观察神经病理性疼痛小鼠脊髓中C/EBPα的表达,探讨其对疼痛行为的影响。方法:小鼠腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)诱导神经病理性疼痛。在不同时间点取L5节段脊髓,通过实时定量PCR,Western blot和免疫荧光的方法,检测... 详细信息

目的:观察神经病理性疼痛小鼠脊髓中C/EBPα的表达,探讨其对疼痛行为的影响。方法:小鼠腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)诱导神经病理性疼痛。在不同时间点取L5节段脊髓,通过实时定量PCR,Western blot和免疫荧光的方法,检测SNL术后脊髓中C/EBPα的表达变化;免疫荧光双标方法检测C/EBPα分别与神经元标志物Neu N、星形胶质细胞标志物GFAP,以及与小胶质细胞标志物CD11b的共定位情况;鞘内注射氯化锂观察对疼痛行为的影响。结果:SNL诱导小鼠脊髓内C/EBPα长时间表达上调;C/EBPα主要分布在脊髓神经元中,少量分布于星形胶质细胞,且大部分定位在细胞核。鞘内注射氯化锂缓解了神经病理性疼痛。结论:外周神经损伤诱导C/EBPα在脊髓背角神经元中表达。靶向抑制脊髓C/EBPα缓解神经病理性疼痛。

关键词：神经病理性疼痛脊髓转录因子 C/EBPα

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微环境下肿瘤相关巨噬细胞极化对乳腺癌进展作用

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交通医学 2018年第3期32卷 205-211,217页

作者：高纯一吴新贺姜正林王国华南通大学航海医学研究所生理与医学研究室江苏226019

乳腺癌是女性最为常见、死亡率最高的恶性肿瘤之一。医学技术的进步一定程度上提高了乳腺癌患者的存活率,但后期化疗产生的耐药导致很多患者在短期内复发或转移。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中肿瘤相关巨噬细胞(tumor assoc... 详细信息

乳腺癌是女性最为常见、死亡率最高的恶性肿瘤之一。医学技术的进步一定程度上提高了乳腺癌患者的存活率,但后期化疗产生的耐药导致很多患者在短期内复发或转移。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)对癌细胞的多重影响作用是当前研究的热点。TAMs具有高度可塑性,不同刺激后可极化为经典活化的促炎性巨噬细胞(M1型)和替代活化的免疫抑制巨噬细胞(M2型),M1和M2型巨噬细胞是TAMs功能表现的两个极端。M2型TAMs和乳腺癌的生长、耐药及预后密切相关,探索促进巨噬细胞向M2方向极化的机制有助于发现乳腺癌新的免疫治疗靶点,选择性控制TAMs亚型转换可能有助于加强化疗效果。本文对极化巨噬细胞的主要功能及其作用机制进行阐述,旨在为乳腺癌的免疫治疗提供新的策略。

关键词：肿瘤相关巨噬细胞乳腺癌耐药缺氧肿瘤微环境

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