目的研究刹车制动来源颗粒物对机体的潜在危害。方法研磨刹车片颗粒、硫化锑颗粒,小鼠通过气管灌注暴露1个月后,观察肺、心脏、肝等内脏器官病理改变,同时用流式细胞术分析外周血巨噬细胞和自然调节T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)...
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目的研究刹车制动来源颗粒物对机体的潜在危害。方法研磨刹车片颗粒、硫化锑颗粒,小鼠通过气管灌注暴露1个月后,观察肺、心脏、肝等内脏器官病理改变,同时用流式细胞术分析外周血巨噬细胞和自然调节T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)的变化。结果刹车片颗粒及硫化锑颗粒暴露小鼠肺泡壁外源物质沉积,血管周围出现明显的炎症细胞浸润并随着暴露浓度的增加而加重,同时可出现心脏血管炎症和微血栓以及肝细胞肿胀等病理改变;Treg细胞减少,硫化锑组和低剂量刹车片组巨噬细胞增加,同时M2型巨噬细胞比例下调。结论刹车片颗粒及其成分硫化锑颗粒暴露对小鼠肺、心脏、肝等脏器具有不同程度的毒性作用,并对免疫系统造成了影响,提示刹车来源的空气污染存在潜在健康危害。
目的 研究程序性细胞死亡蛋白2(programmed cell death protein 2,PDCD2)过表达对T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2凋亡的影响。方法 用T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2作为细胞模型,采用慢病毒转染技术分别在上...
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目的 研究程序性细胞死亡蛋白2(programmed cell death protein 2,PDCD2)过表达对T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2凋亡的影响。方法 用T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2作为细胞模型,采用慢病毒转染技术分别在上述细胞株过表达PDCD2基因,在未刺激和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)刺激24 h后,经PE-Annexin V、7-AAD检测细胞凋亡的情况。结果 在无刺激剂的情况下,Jurkat和ACH2细胞的凋亡率并未因细胞内PDCD2表达量的增加而改变;在TRAIL刺激下,与对照组相比,高表达PDCD2基因的Jurkat和ACH2细胞凋亡率显著增高,有统计学差异(P<0.05)。结论 PDCD2能促进TRAIL刺激下T细胞及HIV潜伏感染T细胞的凋亡水平。
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