检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2013年第3期29卷 237-241页

作者：吴新宁卜培莉刘军妮赵立祥王希李娜教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东济南250012

目的检测小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中Sirtuin3(Sirt3)的表达,探讨Sirt3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠VSMCs增殖中的作用。方法用RT-PCR、Western blot法检测细胞中是否有Sirt3基因和蛋白表达;用不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)分别刺激细胞,用RT-PCR、Western blot法检测AngⅡ对Sirt3表达的影响;用Sirt3 siRNA转染干扰Sirt3mRNA水平后5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Edu)试剂盒检测细胞增殖水平。结果 Western blot法、RT-PCR结果均显示正常C57小鼠VSMCs中有一定量Sirt3蛋白和mRNA表达;10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L AngⅡ刺激细胞后Sirt3 mR-NA水平及蛋白表达量均明显升高(P<0.01),其中10-6mol/L组比10-7mol/L组和10-5mol/L组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);Sirt3敲减组细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01),Sirt3沉默+AngⅡ(10-6mol/L)组较AngⅡ组细胞增殖明显增加(P<0.01)。结论小鼠VSMCs中有一定量的Sirt3表达,AngⅡ刺激可使Sirt3 mRNA水平和蛋白表达量明显升高;Sirt3可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖。

关键词：沉默信号调节因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞增殖

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CMQ技术在冠心病患者左室局部功能定量评估中的应用

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医学美学美容（中旬刊） 2014年第5期 3-4页

作者： Saeed Javed 张梅徐铭俊 Khalid Javed Sajid Javed M.Shahzad 山东大学齐鲁医院心血管重构与功能研究教育部/卫生部重点实验室 250012 巴基斯坦旁遮普省诺罗瓦尔县哈立德医院山东大学齐鲁医院老年心脏病科山东济南 250012

背景：超声检查作为一项新的非侵入性左室评估技术已在临床应用三十年。目前为止，超声心动图在评估冠状动脉疾病患者左室局部收缩和舒张功能中的价值仍存在争议。心脏运动定量分析（CMQ）技术是一项能够提供更多心脏运动相关信息的新... 详细信息

背景：超声检查作为一项新的非侵入性左室评估技术已在临床应用三十年。目前为止，超声心动图在评估冠状动脉疾病患者左室局部收缩和舒张功能中的价值仍存在争议。心脏运动定量分析（CMQ）技术是一项能够提供更多心脏运动相关信息的新技术。
　　目标：1）研究不同节段左室局部收缩和舒张功能的差异，寻求反映心肌血供状态的新参数；2）评价PCI术前和术后缺血部位左室局部收缩和舒张功能的差异。
　　方法：
　　1．研究对象：本研究纳入25例冠心病患者（13男，12女，平均年龄59．84±10．37）。所有患者均行冠状动脉造影术和PCI术。
　　2．方法：
　　2．1超声心动图：带X5-1传感器的飞利浦IE-33超声仪。患者取左侧卧位并行心电图检查。取心尖四腔切面、心尖二腔切面和左室长轴切面图像。记录3个连续心动周期。在PCI术前1天及和术后2天对患者行CMQ检查。
　　2．2数据处理：根据供应血管狭窄程度将室壁节段分为三类：正常节段（狭窄程度≤50％），混合节段（50％＜狭窄程度≤70％）和缺血节段（狭窄程度＞70％）。检测PCI术前节段性收缩期峰值应变（Ss）、峰值应变时间（T）和舒张早期峰值速率（Ve），并比较PCI术前和术后供血异常节段（缺血节段和混合节段）Ss，T和Ve的变化。
　　3．统计分析：应用SPSS 16．0软件对数据进行统计学分析。结果均表示为平均值±标准偏差（SD）。三组之间的比较应用单因素方差分析，PCI术前和术后参数的比较应用配对t检验。分析均为双向，P＜0．05有显著性差异。
　　结果：1．有419个节段的图像符合要求，其中包括175个正常节段，59个混合节段和185个缺血节段。2．与正常节段比较，混合节段和缺血节段的Ve绝对值降低（P＜0．05）、PCI术前T相对延迟。与正常节段比较，混合节段的Ss有增加趋势；与混合节段比较，缺血节段的Ss有增加趋势；与正常节段比较，缺血节段的Ss明显增加（P＜0．01）。与PCI术前比较，PCI术后缺血节段的Ss和Ve无明显差异（P＝0．917，0．822），而T显著缩短（P＝0．004）。
　　结论：心脏运动定量分析（CMQ）技术可有效识别不同血供状态下的室壁运动异常，评估PCI治疗的疗效和预后。

关键词：心脏运动定量分析(CMQ) 冠状动脉疾病(CAD) 经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 左心室(LV) 节段性收缩期峰值应变(Ss) 峰值应变时间(T) 舒张早期峰值速率(Ve)

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向量血流成像技术定量评价冠心病患者左心室心肌局部功能的研究

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中华超声影像学杂志 2013年第9期22卷 741-746页

作者：徐铭俊张梅胡晓波张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究实验室济南250012

目的应用向量血流成像（VFM）技术观察冠心病患者缺血心肌及梗死心肌心腔内局部血流动力学的变化，探讨室壁动度与心腔内血流动力学的相关性并寻找能较好反映室壁动度异常导致心腔内血流动力学改变的敏感指标。方法对43例冠心病患者应... 详细信息

目的应用向量血流成像（VFM）技术观察冠心病患者缺血心肌及梗死心肌心腔内局部血流动力学的变化，探讨室壁动度与心腔内血流动力学的相关性并寻找能较好反映室壁动度异常导致心腔内血流动力学改变的敏感指标。方法对43例冠心病患者应用速度向量成像（VVI）技术定量评价心肌运动情况，并根据收缩期峰值应变（Ss）将心肌节段分为正常节段（NS）、临界节段（RS）及明显异常节段（OS）。应用VFM技术显示各节段邻近心腔内的血流情况，包括在单个心动周期内朝向（正向）及背离（负向）探头的流量（Q），以及达到峰值流量所需的时间（T）。结果与正常组相比，RS及OS组收缩期正向血流量（systoleQ＋）增加[（27．08±3．81）cm2／s对（19．00±1．49）cm2／s，P〈0．05和（34．38±6．65）cm2／s对（19．00±1．49）cm2／s，Pd0．00，舒张期正向血流量（diastoleQ＋）减低[（81．32±6．55）cm2／s对（103．55±4．37）cm2／s，P〈0．05和（61．92±10．13）cm2／s对（103．55±4．37）cm2／s，P〈0．01]，校正后舒张期双峰间隔（T2）缩短[（0．292±0．010）对（0．340±0．005）和（O．099±0．016）对（0．340±0．005），P均〈0．01]。SystoleQ＋与ss呈正相关，但与心肌节段射血分数（SEF）呈负相关。DiastoleQ＋与心肌舒张早、晚期峰值速度（Ve和Va）呈负相关，但与Ve／Va呈正相关。T2与Ve呈负相关，但与Ve／Va及舒张早期峰值应变率（SRe）呈正相关。结论VFM技术有望成为定量评价冠心病患者局部心腔内血流动力学改变的新方法。

关键词：超声心动描记术冠状动脉疾病心室功能，左向量血流成像

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比较不同剂量地塞米松对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

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中华危重病急救医学 2013年第7期25卷 424-428页

作者：杨洁吴大玮唐琳娜卢海宁张帆郭海鹏胡昭黄山英山东大学齐鲁医院重症医学科济南250012 山东大学齐鲁医院泌尿内科济南250012 卫生部和教育部心血管重构与功能研究重点实验室

【摘要】目的比较不同剂量地塞米松（DEX）对脓毒症导致的急性肾损伤（AKl）的影响。方法健康雄性昆明小鼠130只，按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组（O．12mg／kg）、应激剂量组（1．2mg／kg）、大剂量组（1... 详细信息

【摘要】目的比较不同剂量地塞米松（DEX）对脓毒症导致的急性肾损伤（AKl）的影响。方法健康雄性昆明小鼠130只，按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组（O．12mg／kg）、应激剂量组（1．2mg／kg）、大剂量组（12mg／kg）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型，分别在术后24h、48h观察肾组织病理学变化，免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α（GR-α）蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测肾组织GR-α、核转录因子一κB（NF—κB）的mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素一1p（IL_1p）的含量。结果与假手术组比较，脓毒症模型组小鼠肾小管病理损害严重；。肾组织GR-α蛋白和mRNA表达明显降低，NF—κBmRNA表达及血浆TNF-α、IL-1B水平均明显升高。与脓毒症模型组比较，各剂量DEX组肾小管病理损害不同程度减轻；肾组织GR-α蛋白和mRNA表达均明显升高，NF—κBmRNA表达和血浆TNF-α、IL-1B水平均明显降低，其中以DEX生理剂量组作用尤佳[AKI评分（分）24h：1．480±0．334比3．040±0．517，48h：1．840±0．167比3．400±0．400；GR-α蛋白（A值）24h：0．102±0．009比0．088±0．005，48h：0．103±0．008比0．085±0．006；GR—dmRNA24h：0．0400（O．0300，0．0400）比0．0100（O．0093，0．0100），48h：0．0350（0．0300，0．0475）比0．0100（0．0010，0．0138）；NF—κBmRNA24h：0．009±0．001比0．012±0．000，48h：0．011±0．000比0．013±0．001；TNF-α（ng／L）24h：105．84±3．84比135．52±4．49，48h：111．35±3．67比141．22±4．46；IL-1B（ng／L）24h：45．71±2．93比64．12±3．62，48h：57．04±3．04比74．87±3．67；P〈0．05或P〈0．01]。结论生理剂量DEX可以通过上调肾组织中GR一仅表达，减轻脓毒症引起的肾组织损伤，其作用明显优于大剂量DEX。

关键词：脓毒症急性肾损伤地塞米松剂量

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应变／应变率技术评价超重及肥胖患者左心房功能的研究

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中华超声影像学杂志 2013年第6期22卷 488-491页

作者：方宁宁巩会平蒋桂花张运张薇教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学第二医院心内科

【摘要】目的应用应变／应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化。方法30例超重者（28kg／m2〉BMI≥24kg／m2），30例肥胖者（BMI≥28kg／m2）及30例正常人。应用超声心动图及应变／应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变（s... 详细信息

【摘要】目的应用应变／应变率技术评价超重及肥胖者左心房功能的变化。方法30例超重者（28kg／m2〉BMI≥24kg／m2），30例肥胖者（BMI≥28kg／m2）及30例正常人。应用超声心动图及应变／应变率技术测量左心房5个壁10个节段左房应变（s）、左室收缩期左房应变率峰值（SSR）、左室舒张早期左房应变率峰值（ESR）及左室舒张晚期左房应变率峰值（ASR），并计算出平均值进行比较。结果与正常组相比，超重组平均SSR及平均ESR减低，肥胖组平均s、平均SSR及平均ESR降低，超重组平均ASR降低；肥胖组平均ESR较超重组降低。结论超重者左房储存器、管道及助力泵功能均受损，肥胖者左房储存器及管道功能受损更为明显，而助力泵功能未见明显受损。左房的三个功能相互调节来维持左室充盈。应变及应变率技术可用来评价超重及肥胖者左房功能改变。

关键词：超声心动描记术超重心房功能,左应变率显像

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芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制

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山东大学学报（医学版） 2013年第1期51卷 12-16,21页

作者：闫磊张继东黄山英王博任敏乔云吕怡静郭雪峰山东大学齐鲁医院中医科山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR... 详细信息

目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、替米沙坦组(SHR+Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变;透射电镜观察心肌超微结构变化;免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Tel组收缩压均下降(P<0.05);在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更显著(P<0.05)。结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。

关键词：芩丹胶囊心室肥厚自发性高血压大鼠过氧化物酶增殖物激活受体γ 核因子-κB

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多器官功能障碍综合征患者血清热休克蛋白70的变化及其临床意义

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山东大学学报（医学版） 2013年第6期51卷 64-70页

作者：侯云峰卜培莉教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 淄博市中心医院山东淄博255000

目的动态监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者细胞外(血清)热休克蛋白70(eHSP70)的变化,探讨其与炎症因子间的相关性、与疾病严重程度的关系及其对评估临床预后的价值。方法收集重症监护病房的MODS患者80例,健康体检人群80例为对照组,采... 详细信息

目的动态监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者细胞外(血清)热休克蛋白70(eHSP70)的变化,探讨其与炎症因子间的相关性、与疾病严重程度的关系及其对评估临床预后的价值。方法收集重症监护病房的MODS患者80例,健康体检人群80例为对照组,采用ELISA法检测入院时与入院24 h后的eHSP70,计算24 h内eHSP70的变化值,并测定炎症因子。根据20 h后的生存状况,将MODS患者分成存活组和死亡组,比较两组间eHSP70的变化,并进行Logistic回归分析。结果 MODS患者入院时与入院后24 h eHSP70水平明显高于对照组(P<0.05);死亡组较存活组eHSP70显著上升(P<0.05);eHSP70水平与炎症因子呈正相关;Logistic回归分析表明,APACHEⅡ评分、功能不全器官数目、尤其eHSP70变化值是判断MODS预后的独立可靠的危险因素。结论 MODS患者入院时、入院后24 h eHSP70水平及其变化值与疾病严重程度密切相关,并与炎症因子呈正相关,其中变化值是MODS患者预后的独立的预测因素。

关键词：多器官功能障碍综合征血清热休克蛋白70 变化值炎症因子预后

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复方中药提取物（通心络）对游离脂肪酸诱导内皮损伤的保护作用:抗氧化系统的意义

复方中药提取物（通心络）对游离脂肪酸诱导内皮损伤的保护作用:...

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第十届国际络病学大会

作者：张琳吴以岭贾振华张运沈湖英王兴利美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院/休斯敦心脏病研究所迈克尔E主动脉夹层动脉瘤外科室河北中西医结合医药研究院山东大学齐鲁医院心血管功能与重构研究实验室卫生部、教育部三级重点实验室

目的通心络是一种复方中药提取物,是对冠心病患者确切疗效的中药。方法为了验证通心络提取物对内皮细胞的保护作用,用软脂酸（PA）损伤内皮细胞,通常软脂酸浓度在代谢综合症时升高,并且与心血管并发症相关。用通心络提取物预先处理人主... 详细信息

目的通心络是一种复方中药提取物,是对冠心病患者确切疗效的中药。方法为了验证通心络提取物对内皮细胞的保护作用,用软脂酸（PA）损伤内皮细胞,通常软脂酸浓度在代谢综合症时升高,并且与心血管并发症相关。用通心络提取物预先处理人主动脉内皮细胞（HAECs）,然后用软脂酸处理24小时。结果我们发现软脂酸（0.5mM）诱导73%内皮细胞的凋亡。然而用通心络乙醇提取液（100μg/ml）预处理的内皮细胞,软脂酸仅仅诱导了7%的内皮细胞凋亡。使用抗体蛋白芯片,我们发现通心络抑制了软脂酸诱导的p38-MAPK应激途径的活化。为了研究通心络保护作用的机制,我们观察通心络对软脂酸诱导的内皮氧化应激反应的作用。结果发现,通心络通过AMPK途径修复了内皮细胞中被软脂酸抑制的抗氧化系统,使硫氧还蛋白的表达增加而和硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达减少。结论通心络可以保护内皮细胞免受软脂酸诱导的损伤,其机制可能通过AMPK途径增加了内皮细胞的抗氧化能力。这可能是通心络对心血管具有保护作用的原因。

关键词：游离脂肪酸抗氧化内皮损伤复方中药

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ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及Ⅰ型胶原合成中的作用

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山东大学学报（医学版） 2013年第8期51卷 1-6,48页

作者：商睿唐梦熊刘琳丁文渊郝盼盼陈玉国山东大学医学院济南250012 山东大学齐鲁医院急诊科济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型... 详细信息

目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型前胶原mRNA的表达水平,ELISA法检测心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原水平,Western-blotting法测定心肌成纤维细胞ALK7蛋白的表达水平;siRNA抑制ALK7表达,再次观察高糖对心肌成纤维细胞表型转化及上述各因子表达的影响。结果高糖刺激心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05);高糖促进成纤维细胞ALK7 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);ALK7 siRNA抑制ALK7的表达后,高糖促进心肌成纤维细胞转化及合成Ⅰ型胶原的作用下降(P<0.05)。结论 ALK7参与了高糖诱导的心肌成纤维细胞表型转化及合成Ⅰ型胶原的代谢过程。

关键词：高糖心肌成纤维细胞肌成纤维细胞 Ⅰ型胶原 ALK7

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TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系

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山东大学学报（医学版） 2013年第2期51卷 99-103页

作者：王臣臣顾晓萌王妍黄山英山东大学齐鲁医院消化内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血... 详细信息

目的研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组,3组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌组MVD值明显高于其他3组(P<0.01),肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于浅表性胃炎组(P<0.01),TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672),阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P<0.01)。结论 TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成,其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标。

关键词：三叶因子3 胃肿瘤血管生成微血管密度免疫组织化学

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