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山东大学学报（医学版） 2011年第4期49卷 7-12页

作者：葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静山东大学齐鲁医院中医科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、... 详细信息

目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。

关键词：芩丹胶囊血管外膜重构 TGF-β1/Smad Ⅰ、Ⅲ胶原

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β_1肾上腺素能受体抗体对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第2期49卷 58-61,66页

作者：宋令岗李晓东马志勇王媛媛王建春黎莉山东大学心血管重构和功能研究教育部和卫生部重点实验室济南250012 山东大学附属省立医院老年病科济南250021

目的采用β1肾上腺素能受体抗体(anti-ADRβ1)模拟自身抗体,研究其对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用。方法酶解法分离小鼠心室肌细胞,以不同稀释比例anti-ADRβ1灌流心肌细胞,膜片钳电生理技术记录钾离子通道电流的变化。结果不同稀释... 详细信息

目的采用β1肾上腺素能受体抗体(anti-ADRβ1)模拟自身抗体,研究其对小鼠心室肌细胞钾离子通道的作用。方法酶解法分离小鼠心室肌细胞,以不同稀释比例anti-ADRβ1灌流心肌细胞,膜片钳电生理技术记录钾离子通道电流的变化。结果不同稀释比例anti-ADRβ11/500、1/100、1/50的细胞外液灌流5min后,Ito电流密度无明显变化(P>0.05);与正常外液时(4.7±0.24)pA/pF比较,anti-ADRβ11/500时Iss电流密度(3.6±0.18)pA/pF降低,但差异无统计学意义(P>0.05),anti-ADRβ11/100和1/50时Iss电流密度明显降低,分别为(3.5±0.18)pA/pF和(3.1±0.15)pA/pF(P均<0.05),并且具有明显的剂量依赖性。结论β1肾上腺素能受体抗体可以抑制小鼠心肌细胞Iss通道而对Ito无影响,其作用可能类似激动剂样效应,该结论为进一步研究心衰患者β1肾上腺素能受体自身抗体的作用机制提供了实验依据。

关键词：受体,β1肾上腺素能抗体钾离子通道心肌细胞小鼠

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中医药治疗高血压病作用机制研究概况

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辽宁中医杂志 2011年第5期38卷 1019-1021页

作者：葛汝青张继东山东大学齐鲁医院中医科山东济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

中医药在治疗高血压病方面有其独特的优势,通过对近年来的相关文献进行综合分析,发现现代医学技术与中医药的有机结合研究,揭示了许多中医药治疗高血压病的作用机制,这为中医药在高血压病的治疗上提供了客观依据。

关键词：高血压病中医药作用机制综述

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冠心病伴牙周炎病人血清中Lp-PLA_2的研究

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牙体牙髓牙周病学杂志 2011年第8期21卷 427-430页

作者：陈晓霞冯伟孙钦锋刘晓玲山东大学口腔医院牙周科山东省口腔生物医学重点实验室山东济南250012 齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

目的:通过观察冠心病伴中重度牙周炎、单纯冠心病、单纯中重度牙周炎及健康对照组间血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及其与临床牙周指标的相关性,探讨牙周炎与心血管疾病的相互关系。方法:... 详细信息

目的:通过观察冠心病伴中重度牙周炎、单纯冠心病、单纯中重度牙周炎及健康对照组间血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及其与临床牙周指标的相关性,探讨牙周炎与心血管疾病的相互关系。方法:选取经冠状动脉造影确诊为冠心病且伴有中重度牙周炎的病人24名(C+P组),单纯冠心病病人36名(C组),单纯中重度牙周炎病人32名(P组)及健康对照组(H组)28名。对所有受检者进行口腔检查,记录其基本资料及相关牙周指标,并收集血液标本,采用ELISA检测血浆中Lp-PLA2水平。结果:C+P组、C组、P组的Lp-PLA2水平高于H组,差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析结果显示P组血浆中Lp-PLA2水平与牙周袋深度、附着丧失呈显著正相关,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周炎能引起血浆中Lp-PLA2的升高,提示牙周炎作为感染因素可能是心血管疾病的又一危险因素。

关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2 血清牙周炎冠心病

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骨髓间充质干细胞对INS-1细胞凋亡的影响

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山东大学学报（医学版） 2011年第5期49卷 6-9,14页

作者：孙慧环刘福强龚蕾肖芳侯新国孙宇宋君陈丽王旭平山东大学齐鲁医院内分泌科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对过氧化氢(H2O2)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法以H2O2作用于大鼠胰岛瘤细胞INS-1细胞构建凋亡模型,通过Transwell装置实现INS-1细胞与BMSCs共培养。实验分为4组:单独INS-1细胞培养组(A组);INS-1+H2O... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对过氧化氢(H2O2)诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法以H2O2作用于大鼠胰岛瘤细胞INS-1细胞构建凋亡模型,通过Transwell装置实现INS-1细胞与BMSCs共培养。实验分为4组:单独INS-1细胞培养组(A组);INS-1+H2O2处理组(B组);BMSC+INS-1Transwell共培养组(C组);BMSC+INS-1+H2O2Transwell共培养组(D组)。MTT法检测细胞存活率,Annexin-V/PI染色流式细胞技术检测细胞凋亡水平。结果 H2O2显著降低INS-1细胞存活率,引起INS-1细胞凋亡,且呈剂量依赖性,通过Tran-swell与BMSCs共培养后,由H2O2诱导的INS-1凋亡细胞比例下降,与单独H2O2刺激组相比,细胞凋亡率下降了约26.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BMSCs通过Transwell共培养显著抑制H2O2诱导的INS-1细胞凋亡,其作用机制可能与BMSCs旁分泌作用有关,为进一步利用BMSCs防治糖尿病提供了理论依据。

关键词：胰岛β细胞凋亡骨髓间充质干细胞共培养

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兔颈总动脉不同形式剪切力及动脉粥样硬化模型的构建

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山东大学学报（医学版） 2011年第2期49卷 62-66页

作者：孙涛王颖马志勇张凯钟学珍黎莉教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 济南市第五人民医院心内科济南250022

目的探讨自行设计的兔颈总动脉套管产生的高、低及震荡剪切力在动脉粥样硬化斑块进程中的作用。方法根据流体力学原理,采用自行设计的楔形颈总动脉套管加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型。分3个时间点采集兔颈总动脉内膜中层厚度(IMT)... 详细信息

目的探讨自行设计的兔颈总动脉套管产生的高、低及震荡剪切力在动脉粥样硬化斑块进程中的作用。方法根据流体力学原理,采用自行设计的楔形颈总动脉套管加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型。分3个时间点采集兔颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、舒张末期内径(Dr)、收缩期峰值流速(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)等数据,计算颈总动脉血流剪切力。12周末处死动物,留取动脉标本,HE染色观测颈总动脉病理改变。结果楔形颈总动脉套管放置术后,高、低剪切力与基态剪切力水平有显著差异(P<0.05),震荡剪切力超声结果提示紊乱血流图像。低剪切力区域较震荡剪切力区域形成较大斑块,所含脂质、平滑肌成分较多,胶原成分较少。高剪切力区域则无明显斑块生成。结论采用颈总动脉套管可在相邻血管区域同时模拟不同形态剪切力(低水平、高水平和震荡剪切力),高剪切力可抑制动脉粥样硬化的发生,低剪切力和震荡剪切力则可以诱导动脉粥样硬化的发生。

关键词：血管剪切力颈总动脉套管动脉粥样硬化血管超声兔

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鞘氨醇激酶1对肝癌耐药细胞生物学特性的影响

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中华肝胆外科杂志 2011年第12期17卷 1001-1004页

作者：陈海英高艳景刘慧亚姜大磊袁勇李梅马新山东大学齐鲁医院消化科济南250012 教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室青岛市立医院消化科青岛大学医学院附属医院医政部

目的研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Tra... 详细信息

目的研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,Western-blot方法检测多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达水平的变化.结果导入Ad-SPK1wT增强肝癌细胞SPK活性,转染SPK1 siRNA（Ad-H 1-SPK1）抑制肝癌细胞SPK活性；肝癌细胞导入SPK1后,抑制SPK特异性抑制剂N,N,-二甲基鞘氨醇（Dimethyl sphingosine,DMS）引起的肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞迁移和增加多药耐药蛋白（ MRP1）的表达；阻断SPK1则显著促进细胞凋亡和明显抑制肝癌细胞迁移,且多药耐药蛋白（MRP1）表达量明显降低.结论 SPK1的活性与肝癌细胞的凋亡、侵袭力及多药耐药密切相关,阻断SPK1可为肝癌治疗提供新的靶点和策略.

关键词：鞘氨醇激酶肝癌多药耐药相关蛋白

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肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第1期49卷 48-52页

作者：范例高洁刘茂静甄军晖姜虹胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测... 详细信息

目的探讨肾衰宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法雄性Vista大鼠24只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余16只注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型,并随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=8)和肾衰宁治疗组(S组,n=8),给药8周。检测血糖、肾功能、24h尿蛋白定量等指标,并进行肾脏病理学检查及免疫组化测定肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达。结果与N组相比,DN组和S组血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白均明显增加(P<0.01),肾组织中TGF-β1、LN及ColⅣ表达明显升高(P<0.01);与DN组相比,S组除血糖外(P>0.05),其余指标均明显降低(P<0.01)。结论肾衰宁在糖尿病的肾损伤过程中具有保护作用,可降低尿蛋白,改善肾功能,并通过下调肾脏TGF-β1的表达,抑制细胞外基质(ECM)成分的积聚,从而延缓肾脏纤维化的进程。

关键词：糖尿病,肾性肾衰宁转化生长因子β1 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原蛋白

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血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用

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山东大学学报（医学版） 2011年第6期49卷 64-70页

作者：李婷婷郭媛赵玉霞张建宁彭洁张运教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 山东大学齐鲁医院中医科济南250012 山东大学齐鲁医院ICU 济南250012

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组)。干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成。取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达。结果与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均<0.01)。相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均<0.01)。药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P<0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P<0.05)。结论 HO-1可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关。

关键词：动脉粥样硬化易损斑块炎症血红素加氧酶

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粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1、TIMP-1及PAI-1表达的影响

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山东大学学报（医学版） 2011年第1期49卷 14-18页

作者：高洁范例刘茂静甄军晖姜虹胡昭山东大学齐鲁医院肾内科济南250012 山东大学齐鲁医院病理科济南250012 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室济南250012

目的探讨粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达水平的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系。方法将24只正常雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(N... 详细信息

目的探讨粉红胶霉菌对糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达水平的调节及其与糖尿病肾脏病变的关系。方法将24只正常雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(N组)8只,糖尿病模型组(M组)8只,粉红胶霉菌治疗组(G组)8只,其中M组、G组应用链尿佐菌素(STZ)6.5mg/100g腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。G组成模后给予粉红胶霉菌0.05g/100g.d灌胃,M组与N组给予等量生理盐水灌胃,每4周末监测血糖,8周后观察24h尿蛋白定量及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)在血清中的浓度水平,同时行HE、PAS和MASSON染色观察肾脏病理变化,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA的表达。结果 M组和G组SCr、BUN水平及24h尿蛋白定量明显高于N组(P<0.01),M组上述指标显著升高,与G组比较亦有统计学意义(P<0.01)。肾组织病理学观察N组无明显异常,M组出现肾小球肥大,肾小球内细胞外基质蓄积,基底膜增厚,系膜细胞增生指标明显高于N组(P<0.01),G组病变轻于M组。G组TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA的表达均明显低于M组,但高于N组(P<0.01)。结论粉红胶霉菌对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤有一定保护作用及抗肾小球纤维化作用,其机制可能是通过下调TGF-β1、TIMP-1和PAI-1mRNA的表达、减少细胞外基质、减少尿蛋白来实现的。

关键词：糖尿病肾病粉红胶霉菌链尿佐菌素转化生长因子-β1 金属蛋白酶组织抑制剂-1 纤溶酶原激活物抑制剂-1 模型,动物大鼠,Wistar

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