检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代普通外科进展 2007年第2期10卷 128-130页

作者：朱萍阎明张莉王旭平商楠刘慧敏张海涛山东大学齐鲁医院消化科山东济南250012 山东大学教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东济南250012

目的:探讨酒精性肝病过程中乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化。方法:将20只健康雄性大鼠随机分为2组:酒精性肝病模型组10只,用高度白酒灌胃建立动物模型;对照组10只,给予相同体积的生理盐水代替白酒灌胃。分离大鼠肝细胞,用Rhoda... 详细信息

目的:探讨酒精性肝病过程中乙醇诱导肝细胞线粒体质量和跨膜电位变化。方法:将20只健康雄性大鼠随机分为2组:酒精性肝病模型组10只,用高度白酒灌胃建立动物模型;对照组10只,给予相同体积的生理盐水代替白酒灌胃。分离大鼠肝细胞,用Rhodamine123和NAO标记,以流式细胞仪测定线粒体质量和跨膜电位。结果:与对照组相比,模型组的线粒体跨膜电位(ΔΨm)显著降低(P<0.01);模型组的线粒体膜中心磷脂含量显著减少(P<0.01)。结论:长期摄入酒精可导致肝脏线粒体跨膜电位降低以及线粒体膜损伤,从而引发肝细胞的破坏。

关键词：酒精性肝病线粒体跨瞑电位线粒体质量大鼠

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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征的关系

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中国动脉硬化杂志 2007年第11期15卷 842-846页

作者：任满意张运隋树建许晓群孙昭辉刘伟华杜贻萌徐冬玲山东大学第二医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科山东省医学科学院基础医学研究所山东省济南市250033 山东大学第二医院检验科

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法将83例研究对象分成3组,其中急性冠状动脉综合征(简称综合征)组40例,稳定型心绞痛(简称心绞痛)组21例,对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定所... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体5与急性冠状动脉综合征之间的关系。方法将83例研究对象分成3组,其中急性冠状动脉综合征(简称综合征)组40例,稳定型心绞痛(简称心绞痛)组21例,对照组22例。应用酶联免疫吸附法测定所有病例的血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体和死亡受体5水平。收集升主动脉标本22例,其中综合征组患者8例,心绞痛7例,对照组7例,应用逆转录聚合酶链反应测定其肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其死亡受体5mRNA表达情况。结果综合征组血浆肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体水平显著性升高(P<0.001)。血浆死亡受体5水平综合征组明显高于对照组(P<0.05)。在综合征组中,3支血管病变亚组的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平显著高于单支血管病变亚组(P值均<0.05),其中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血浆水平同时明显高于双支血管病变亚组(P<0.05)。在双支血管病变亚组中,死亡受体5血浆水平显著高于单支血管病变亚组(P<0.05)。多元Logistic逐步回归分析显示肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的风险比值为1.012(P=0.002)。综合征组升主动脉中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体mRNA的表达明显增强(P<0.05)。结论升高的血浆肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和死亡受体5水平与急性冠状动脉综合征的发生和严重程度密切相关。

关键词：内科学急性冠状动脉综合征肿瘤坏死因子凋亡诱导配体动脉粥样硬化

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高脂血症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与其血小板1型受体表达的相关性

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中国动脉硬化杂志 2007年第3期15卷 169-172页

作者：李永红葛志明王其新冯进波蔡尚郎安毅董果雄张运青岛大学医学院附属医院心内科山东省青岛市266003 山东大学齐鲁医院心内科山东省济南市250012 青岛大学医学院附属医院急诊内科山东省青岛市266003 山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东省济南市250012

目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离... 详细信息

目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,P<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,P<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,P<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,P<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。

关键词：内科学高脂血症逆转录聚合酶链反应和免疫印迹动脉粥样硬化血小板血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体

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腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究

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中华心血管病杂志 2006年第5期34卷 458-463页

作者：胡琴张运刘春喜张梅井玛贺红冯进波王蓉蒋桂花张宪军姜虹朱清教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1... 详细信息

目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化。结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P<0.05)。对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化。结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达。曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平。与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强。推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致。

关键词：动脉硬化细胞质膜微囊蛋白巨噬细胞过氧化物酶体增殖剂活化受体γ

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缬沙坦逆转糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的作用

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中华医学杂志 2006年第4期86卷 232-236页

作者：钟明张运苗雅黎莉巩会平马骁孙惠张薇山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室济南250012

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型... 详细信息

目的探讨缬沙坦逆转糖尿病心肌病(DCM)心肌间质纤维化的作用机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为3组对照组(8只),DCM组(16只),缬沙坦干预组(16只)。采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立DCM动物模型。利用Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western印迹技术,检测左室心肌胶原含量、血小板反应素-1(TSP-1)、TGFβ1mRNA表达水平和蛋白质表达的变化。结果与对照组相比,DCM大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高(11%±3%vs17%±3%,P<0·01),存在心肌间质纤维化;TSP-1mRNA和蛋白质表达水平均明显升高(0·0089±0·0034vs0·0141±0·0037,96±17vs130±17,均P<0·05),TGFβ1mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达水平亦明显升高(0·0054±0·0009vs0·0126±0·0057,103±18vs143±17,99±20vs155±35,均P<0·01);应用缬沙坦进行干预治疗后,除非活性TGFβ1蛋白质表达水平无明显变化外,上述异常均明显减轻。结论缬沙坦通过抑制TSP-1/TGFβ1信号传导途径在逆转DCM心肌间质纤维化发生发展过程中起着重要的作用。

关键词：糖尿病心肌病,肥大性受体,血管紧张素信号传递

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斑块稳定性与炎症反应在急性冠状动脉综合征中作用的研究

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 512-514页

作者：丁士芳张运张梅陈文强陈玉国李继福纪求尚李贵双教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012

目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法对28例ACS和13例稳定性心绞痛(SA)患者“罪犯”冠脉进行血管内超声(IVUS)检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP... 详细信息

目的探讨冠状动脉(冠脉)粥样斑块稳定性和炎症反应在急性冠状动脉综合征(ACS)中的作用。方法对28例ACS和13例稳定性心绞痛(SA)患者“罪犯”冠脉进行血管内超声(IVUS)检查,同时测定外周血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性CD40L(sCD40L)含量。结果ACS患者冠脉病变处以软斑块为主71.4%(20/28),SA患者冠脉病变处以硬斑块为主76.9%(10/13),差异有统计学意义(P=0.004)。与SA组比较,ACS组病变处斑块面积大(P=0.004)、斑块负荷重(P=0.048)、以正性重构为主(P=0.013)。ACS组血清hs-CRP、MMP-9、sCD40L含量均高于SA组,TIMP-1含量在ACS组和SA组之间差异无统计学意义(P=0.234),ACS组hs-CRP与MMP-9(r=0.671,P=0.000)、sCD40L(r=0.494,P=0.008)呈正相关。结论冠脉“罪犯”病变处结构性易损斑块是ACS发作基础,CD40L和MMP-9参与的炎症反应导致斑块功能性不稳定和不同临床表现。

关键词：冠状动脉疾病斑块炎症超声检查,血管内

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实时三维超声心动图定量冠心病、扩张型心肌病心房和心室容积及功能的研究

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中国医学影像技术 2006年第4期22卷 500-503页

作者：王雪张梅张运李晓楠陈良姚桂华张鹏飞山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价冠心病、扩张型心肌病患者左心室、左心房、右心室和右心房容积及收缩功能。方法在24例正常人、16例扩张性心肌病和27例心肌梗死患者中,应用实时三维超声心动图获取各房室全容积三维图像,分... 详细信息

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价冠心病、扩张型心肌病患者左心室、左心房、右心室和右心房容积及收缩功能。方法在24例正常人、16例扩张性心肌病和27例心肌梗死患者中,应用实时三维超声心动图获取各房室全容积三维图像,分别应用2、4、8平面方法测量各房室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)和射血分数(EF),并与二维超声心动图(2DE)Simpson法和声学定量(AQ)技术测值比较。结果在扩张性心肌病和心肌梗死患者中,2DE、AQ技术和RT-3DE2平面法测量的左、右心房和左、右心室ESV、EDV明显低于RT-3DE4平面法、8平面法测值(P<0.05);各种方法检测的EF值差异无统计学意义(P>0.05)。2DE、AQ技术和RT-3DE检测结果均显示扩张性心肌病、心肌梗死患者各房室ESV、EDV均明显大于正常组(P<0.05),EF明显低于正常组(P<0.05)。结论应用实时三维超声心动图能显示心腔立体结构,测量各心腔容积,评价心脏功能。

关键词：实时三维超声心动图心房心室心功能

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应用实时三维超声心动图技术评价高血压病患者心室质量和功能的研究

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中国医学影像技术 2006年第4期22卷 496-499页

作者：张梅张立君张鹏飞姚桂华陈良李晓楠张运山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室山东济南250012

目的应用实时三维超声心动图技术评价高血压病患者心室质量、容积和功能改变。方法在38例正常人、36例高血压无左室肥厚(NLVH)患者和31例高血压伴左室肥厚(LVH)患者中进行了超声心动图检查。应用二维超声双平面Simpson法测量左室舒张末... 详细信息

目的应用实时三维超声心动图技术评价高血压病患者心室质量、容积和功能改变。方法在38例正常人、36例高血压无左室肥厚(NLVH)患者和31例高血压伴左室肥厚(LVH)患者中进行了超声心动图检查。应用二维超声双平面Simpson法测量左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和射血分数(EF),实时三维超声测量左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI),左、右心室容积、左房最大容积(Vmax)、最小容积(Vmin)及Vmin/Vmax。结果应用实时三维超声心动图16平面、8平面法、4平面法与2平面法、二维超声双平面Simpson法测量的左室EDV、ESV、EF各组测值之间差异有统计学意义。应用RT-3DE16平面法测量的LVM、LVMI低于M型超声测值。与对照组比较,高血压NLVH组、LVH组三维超声测量的左室EDV、ESV均显著增高,高血压LVH组左室EF减低;高血压LVH组、NLVH组右室EDV、ESV均较对照组增大,两组左房Vmax、Vmin增加,LVH组Vmax/Vmax增加。结论实时三维超声技术能够定量评价高血压病患者左、右心室及左房容积和功能,测量左心室质量。

关键词：实时三维超声心动图高血压心室功能

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PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

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中国病理生理杂志 2006年第12期22卷 2289-2295页

作者：胡琴张运张宪军冯进波刘春喜姜虹蒋桂花王蓉山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化... 详细信息

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。

关键词：过氧化酶体激增剂活化受体γ 动脉硬化斑块

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动脉粥样硬化蚀损斑块合并血栓形成研究进展

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 285-286页

作者：陈玉国徐峰张运山东大学教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院急诊科及胸痛中心 250012 山东大学教育部卫生部心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科 250012

急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死是严重影响人类健康的重大疾病,其病理基础包括易损斑块、易损心肌和易损血液[1].根据尸检结果,易损斑块的病理分型包括破裂斑块、蚀损斑块(又称糜烂斑块)(eroded plaque/plaque erosion)和钙化结节... 详细信息

急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死是严重影响人类健康的重大疾病,其病理基础包括易损斑块、易损心肌和易损血液[1].根据尸检结果,易损斑块的病理分型包括破裂斑块、蚀损斑块(又称糜烂斑块)(eroded plaque/plaque erosion)和钙化结节等[1-3].其中,破裂斑块最为常见,约占易损斑块70%,目前对其机制研究已广泛且深入[1,4].但是,有关蚀损斑块机制的研究,目前国内未见,国外也仅有极少数报道.尸检发现,蚀损斑块并血栓形成多见于猝死患者,约占冠状动脉血栓所致心脏性猝死的25%～44%,青年及女性更为多见,70%的蚀损斑块并血栓形成发生于50岁以下的年轻猝死者,女性心脏缺血性猝死患者中因蚀损斑块并血栓形成导致死亡的达37%～50%[5-8].当前,由于吸烟、肥胖、工作压力等众多原因,年轻人猝死率有上升趋势,病因多为心血管疾病,蚀损斑块并血栓形成是其重要病理学基础之一,故有关蚀损斑块机制的研究有着十分重要的意义。

关键词：易损斑块动脉粥样硬化血栓形成急性冠状动脉综合征缺血性猝死重大疾病人类健康病理基础易损血液易损心肌

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