检索结果-内蒙古大学图书馆

中国介入心脏病学杂志 2012年第3期20卷 161-164页

作者：周博达祖凌云王贵松高炜北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室 100191

1．缺血预处理与缺血后处理：1986年，Murry等发现事先夹闭犬冠状动脉回旋支5min，再复流5min，重复4次，然后再夹闭40min，心肌的梗死面积与对照组相比下降了75％。他们把这种现象称为缺血预处理（ischemicpreconditioning，IPC）。随... 详细信息

1．缺血预处理与缺血后处理：1986年，Murry等发现事先夹闭犬冠状动脉回旋支5min，再复流5min，重复4次，然后再夹闭40min，心肌的梗死面积与对照组相比下降了75％。他们把这种现象称为缺血预处理（ischemicpreconditioning，IPC）。随后的研究证明这种现象普遍存在于哺乳动物心肌中。缺血预处理存在两个窗口，第一窗口的保护作用（firstwindowofprotection）是指缺血预处理对早期缺血再灌注损伤的保护作用，可持续数小时。

关键词：缺血预处理临床研究缺血再灌注损伤保护作用缺血后处理冠状动脉梗死面积哺乳动物

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超声心动图评估慢性心力衰竭患者左心室重构研究进展

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临床内科杂志 2012年第7期29卷 440-442页

作者：聂颖米琳冯新恒北京医科大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室 100191

由物理或病理原因引起心脏损伤后导致心肌基因表达、分子水平、细胞水平及基质发生变化，最终出现心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重构，其受血流动力学、神经体液激活及其它多种因素的影响。除了心肌细胞外，纤维母细胞增殖、... 详细信息

由物理或病理原因引起心脏损伤后导致心肌基因表达、分子水平、细胞水平及基质发生变化，最终出现心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重构，其受血流动力学、神经体液激活及其它多种因素的影响。除了心肌细胞外，纤维母细胞增殖、胶原降解等都参与了心脏重构的过程。心脏重构可分为生理性重构和病理性重构，后者可由多种原因导致，如心肌梗死、压力负荷过重、容量负荷过重、心肌炎和心肌病等。

关键词：心力衰竭心脏重构超声心动图

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应用瞬时波强技术评价超重患者的动脉弹性

应用瞬时波强技术评价超重患者的动脉弹性

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2012年第十一届全国超声心动图学术会议暨新技术国际研讨会

作者：聂颖陈宝霞王方芳李昭屏于洋冯新恒北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室

目的:应用瞬时波强技术探讨超重患者动脉弹性的变化。方法:选择北京大学第三医院心内科门诊患者共135例,体重指数（BMI≥24kg/m）作为超重组（n=83）,年龄、性别、危险因素及所患疾病匹配且体重指数正常的患者（BMI<24kg/m）为对照组... 详细信息

目的:应用瞬时波强技术探讨超重患者动脉弹性的变化。方法:选择北京大学第三医院心内科门诊患者共135例,体重指数（BMI≥24kg/m）作为超重组（n=83）,年龄、性别、危险因素及所患疾病匹配且体重指数正常的患者（BMI<24kg/m）为对照组（n=52）,应用瞬时波强（WI）技术检测右侧颈总动脉。比较两组动脉僵硬度测量指标的差异。结果:与对照组相比,超重组患者僵硬度（β）[(9.41±

关键词：动脉弹性瞬时波强技术体重指数

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HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：邢瑞杨承志吴济民张幼怡李子健北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的... 详细信息

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的成纤维细胞,采用CCK 8及BrdU方法检测HIP-55对ISO诱导的乳大鼠心脏成纤维细胞增殖影响。

关键词：心脏纤维化 p38 MAPK HIP-55 异丙肾上腺素

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基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型... 详细信息

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型,在术后第1周、第7周和第14周对盐水组和Antagomir-X组分别进行连续3 d尾静脉注射30μg·kg·d

关键词：心力衰竭压力负荷心脏舒张功能 microRNA-X 机制探讨

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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：赵娜于海奕于海涛徐明张幼怡高炜北京大学第三医院心血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏... 详细信息

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏功能,酶联免疫吸附实验及组织化学检测评价大鼠心肌梗死后Ⅰ型胶原的变化,实时荧光定量PCR法检测

关键词：大鼠心肌梗死模型 microRNA-X 吡格列酮 Ⅰ型胶原

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HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2065-2065页

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55 shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP

关键词：心脏纤维化 p38 MAPK 异丙肾上腺素喘息定 HIP-55 负调控

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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2012-2012页

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2

关键词：吡格列酮大鼠心肌梗死模型 microRNA-X

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天然化学小分子探针对microRNA的调节作用与机制初探

天然化学小分子探针对microRNA的调节作用与机制初探

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：马元良谭伟张幼怡袁谷徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京大学化学与分子工程学院化学生物系

目的:有研究表明在心力衰竭过程中microRNA(miR)促进心肌细胞肥大,对心脏具有不利影响。本研究目的为研究天然化学小分子探针能否使miR-X上游富G序列形成G-四联体(G-4),并借此调节miR-X的表达水平。方法:通过电喷雾质谱法检测了天然小... 详细信息

目的:有研究表明在心力衰竭过程中microRNA(miR)促进心肌细胞肥大,对心脏具有不利影响。本研究目的为研究天然化学小分子探针能否使miR-X上游富G序列形成G-四联体(G-4),并借此调节miR-X的表达水平。方法:通过电喷雾质谱法检测了天然小分子化学探针能否结合miR-X基因上游富G序列,通过圆二色谱法检测了该段序列能否形成G-4,通过圆二色谱联合变温实验检测天然化学小分子探针能否稳定该富G序列所形成的G-4结构;分离并培养乳大鼠心肌细胞,

关键词：小分子探针 microRNA miR

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吲哚哌啶-哌嗪类衍生物在α1-肾上腺素受体介导的收缩反应中的生物学活性（英文）

吲哚哌啶-哌嗪类衍生物在α1-肾上腺素受体介导的收缩反应中的生...

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：李素芳刘飞刘巍赵悦吕志珍徐明张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京大学化学与分子工程学院化学生物学系

目的检测一批新合成的α-肾上腺素受体（α-AR）拮抗剂对α-AR的选择性拮抗活性。方法①通过吲哚哌啶与哌嗪分子耦合衍生,得到一系列α-肾上腺素受体拮抗剂分子,化合物B1～B9,分别具有吲哚哌啶基和不同的取代基团。②应用离体大鼠左心... 详细信息

目的检测一批新合成的α-肾上腺素受体（α-AR）拮抗剂对α-AR的选择性拮抗活性。方法①通过吲哚哌啶与哌嗪分子耦合衍生,得到一系列α-肾上腺素受体拮抗剂分子,化合物B1～B9,分别具有吲哚哌啶基和不同的取代基团。②应用离体大鼠左心耳收缩功能实验,检测IPD,化合物B1～B9对PE刺激下离体大鼠左心耳上α-AR的拮抗活性。③采用Western印迹法检测IPD,化合物B1～B9对PE刺激下293细胞内细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化水平的影响。结果①成功合成了具有吲哚哌啶基和不同取代基团的潜在α-AR拮抗剂。②提前孵育α-AR拮抗剂酚妥拉明或IPD,化合物B1,B3,B4,B7,B8,B9,PE引起的离体大鼠左心耳的收缩反应均被有效抑制;其中IPD,化合物B4和B8引起收缩曲线的明显右移,IPD,化合物B4和B8的pA值分别是6.72±0.21,6.86±0.29和6.67±0.19。③在稳定表达α-AR的HEK293细胞内,化合物B1,B2,B3,B5,B6,B7,B8,B9或IPD均较明显地抑制PE引起的ERK1/2的磷酸化增强;在稳定表达α-AR的HEK293细胞内,化合物B2,B4,B7或B8较明显地抑制PE引起的ERK1/2的磷酸化增强。结论化合物B4能够选择性地拮抗α-AR的活性;化合物B1,B3,B5,B6,B9和IPD能够选择性地拮抗α-AR的活性。

关键词：受体,肾上腺素 α1肾上腺素受体拮抗剂吲哚哌啶-哌嗪衍生物

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