检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2009年第10期30卷 705-707页

作者：唐晓文顾斌施晓兰周惠芬薛胜利刘跃均孙爱宁阮长耿吴德沛苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室 215006

POEMS综合征是一种较为少见的多系统损害的临床症候群，部分患者常会因逐渐进展的神经病变，大量的多浆膜腔积液和血栓性疾病而严重影响生存质量甚至危及生命。由于其发病机制不明，至今尚无标准的治疗方案。迄今为止，国内外尚无应用... 详细信息

POEMS综合征是一种较为少见的多系统损害的临床症候群，部分患者常会因逐渐进展的神经病变，大量的多浆膜腔积液和血栓性疾病而严重影响生存质量甚至危及生命。由于其发病机制不明，至今尚无标准的治疗方案。迄今为止，国内外尚无应用硼替佐米治疗POEMS综合征的报道。我院近期应用硼替佐米为主的联合方案治疗1例POEMS综合征患者，获得完全缓解。现报道如下。

关键词： POEMS综合征联合方案治疗硼替佐米治疗方案文献复习多浆膜腔积液多系统损害血栓性疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F突变与血栓形成的关系

引用

江苏医药 2009年第8期35卷 880-883页

作者：沈益民晁红颖张日冯宇峰岑建农姚利沈宏杰朱子玲苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液病研究所卫生部血栓与止血重点实验室 215006

目的研究慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变及其突变转录本水平与血栓形成的关系。方法105例MPN患者外周血或部分冻存标本采用突变特异性扩增系统(ARMS)PCR方法检测JAK2V617F的突变类型,毛细管电泳法定量分析JAK2V617突变转录... 详细信息

目的研究慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变及其突变转录本水平与血栓形成的关系。方法105例MPN患者外周血或部分冻存标本采用突变特异性扩增系统(ARMS)PCR方法检测JAK2V617F的突变类型,毛细管电泳法定量分析JAK2V617突变转录本水平。结果有血栓形成的真性红细胞增多症(PV)、特发性血小板增多症(ET)患者年龄和白细胞(WBC)计数高于无血栓形成患者(P<0.05),WBC≥15×109/L的ET患者血栓发生率高于WBC<15×109/L者(P<0.05),JAK2V617F阳性患者血栓发生率高于阴性患者(P<0.05),有血栓事件者JAK2V617F转录本水平高于无血栓事件者(P<0.05),JAK2V617F阳性患者血栓事件风险度高于JAK2V617F阴性患者(OR=11.30),突变转录本水平在(60～100)%组患者血栓事件风险度高于JAK2V617F阴性组患者(OR=31.5)。结论高龄、WBC计数增高,JAK2V617F突变及高转录本水平MPN患者血栓风险可能较高。

关键词：慢性骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F 血栓

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

罗格列酮与全反式维甲酸对骨髓瘤细胞分化的影响及其可能机制

引用

中华肿瘤杂志 2009年第12期31卷 885-889页

作者：黄海雯陈广华常惠荣 Howard C.H. Chow Anska Y.H. Leung Raymond Liang 吴德沛苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室 215006 香港大学玛丽医院内科

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的配体罗格列酮（RGZ）与全反式维甲酸（ATRA）对骨髓瘤细胞分化的影响及其可能机制。方法以RGZ和ATRA处理人骨髓瘤细胞U266和RPMI-8226，用^3H-掺入法检测细胞增殖变化；碘化丙啶（PI... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的配体罗格列酮（RGZ）与全反式维甲酸（ATRA）对骨髓瘤细胞分化的影响及其可能机制。方法以RGZ和ATRA处理人骨髓瘤细胞U266和RPMI-8226，用^3H-掺入法检测细胞增殖变化；碘化丙啶（PI）染色后，以流式细胞仪检测细胞周期变化；瑞氏-姬母萨染色观察细胞形态学变化；流式细胞仪分析细胞表面CD49e的表达变化；Western blot方法检测p27^Kip1和p21^Waf1的表达变化。结果RGZ能显著抑制U266和RPMI-8226细胞的增殖，并且这种抑制作用呈剂量依赖性。经5μmol／LRGZ处理后，U266和RPMI-8226细胞G0／G1期细胞的比例分别为（45．2±6．7）％和（40．3±7．3）％，较对照组明显增加（均P〈0．05）；G2／M期和S期细胞的比例分别为（52．2±7．4）％和（57．4±9．5）％，较对照组明显减少（均P〈0．05）；CIM9e的表达率分别为（8．7±1．5）％和（7．9±1．6）％，较对照组明显上调（均P〈0．05）。以10μmol／LRGZ处理后，U266和RPMI-8226细胞的G0／G1期、G2／M期和S期细胞比例、CD49e的表达率均较5μmol／LRGZ组的变化更加显著。同时，经RGZ处理后，U266和RPMI-8226细胞的形态学变化也符合骨髓瘤细胞分化成熟的规律，p27^Kip1和p21^Waf1蛋白的表达量也较对照组明显增加。RGZ和ATRA联合对U266和RPMI-8226细胞影响较RGZ单独作用更加明显。结论RGZ可能通过上调p27^Kip1和p21^Waf1蛋白的表达，介导骨髓瘤细胞的周期阻滞，并诱导骨髓瘤细胞分化，抑制骨髓瘤细胞增殖。ATRA能增强RGZ对骨髓瘤细胞的上述作用，两者联合具有协同效应。

关键词：骨髓瘤细胞罗格列酮维甲酸细胞分化细胞周期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恶性血液病患者肺部并发症的手术治疗及病理结果

引用

中华血液学杂志 2009年第12期30卷 829-833页

作者：唐晓文黄浩岳詹升华孙兴卫施晓兰孙爱宁沈振亚康苏娅金正明仇惠英苗瞄傅琤琤韩悦陈苏宁薛胜利马骁刘跃均胡晓慧周惠芬吴德沛苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室 215006 苏州大学附属第一医院心血管外科苏州大学附属第一医院病理科

目的通过外科手术或胸腔镜技术去除恶性血液病肺部并发症患者的肺部病灶，并明确病灶性质；方法对17例血液系统恶性肿瘤有肺部并发症，诊断不明和内科治疗无效患者进行开胸手术或胸腔镜肺叶全切、部分切除或病变部位楔形切除术，并对所... 详细信息

目的通过外科手术或胸腔镜技术去除恶性血液病肺部并发症患者的肺部病灶，并明确病灶性质；方法对17例血液系统恶性肿瘤有肺部并发症，诊断不明和内科治疗无效患者进行开胸手术或胸腔镜肺叶全切、部分切除或病变部位楔形切除术，并对所取组织标本行常规苏木精-伊红染色病理形态学观察。结果术后组织病理结果证实：9例患者为肺部曲霉菌感染；3例为亚急性炎症，纤维化伴血肿；1例为肺梗死，周边局部肉芽肿改变；1例为肉芽肿性炎症伴钙化结节；1例为肺泡腔扩张伴出血，间质纤维化，灶性血管炎；1例为肋间神经鞘瘤；1例为中分化腺癌伴肺内转移。术前术后诊断符合率达64．3％（14例中9例）。手术并发症包括真菌种植1例、胸腔积液伴胸膜黏连3例，肺内血肿2例。术后8例患者接受异基因或自体造血干细胞移植（HSCT）7例移植顺利。证实为曲菌病感染的5例患者，接受真菌再发预防治疗的同时实施移植，4例移植顺利，始终未出现真菌复发，1例肺部真菌感染再发死亡：结论恶性血液病患者合并迁延不愈或内科保守治疗无效或咯血的肺部感染，或诊断不明的肺部病变，应及时接受手术治疗清除病灶，明确诊断，为血液病后续治疗创造条件。

关键词：恶性血液病免疫缺陷肺部曲霉菌病肺组织切除术组织病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实时荧光定量-PCR检测Notch信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病中的表达

引用

肿瘤 2009年第5期29卷 433-437页

作者：周亚南陈子兴小池健一坂下一夫岑建农姚莉苏州大学附属第一医院江苏省血液病研究所卫生部血栓与止血重点实验室苏州215006 日本国立信州大学医学部附属医院儿科松本日本

目的:检测Notch信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)中的表达,并探讨其在T-ALL中的致病机制。方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)法检测了15例初诊的T-ALL患者的骨髓和11例正常骨髓移植供者细胞中Notch1、Notch2,Notch信号配体分子Jagged1、Delta1,Notch信号途径效应分子Hes1及内参GAPDH的表达水平。结果:T-ALL组患者的骨髓中Notch1的均数表达水平明显高于健康供体组,分别为15105.3±5961.3和1735.5±936.6(P=0.002);Jagged1的表达水平在T-ALL组明显低于健康供体组,分别为231.6±78.4和2192.3±971.6,差异有统计学意义(P=0.000)。Notch2、Delta1和Hes1的表达水平在T-ALL组分别为63067.8±9437.5、368.2±142.5和252.7±94.2,健康供体组为52078.2±8476.3、2189.8±802.3和1006.2±806.0(P值分别为0.452、0.752和0.561),差异无统计学意义;T-ALL组、健康供体组中Notch1和Notch2的表达差异均无统计学意义。结论:Notch1在T-ALL中高表达,而Jagged1在T-ALL则为中低表达,提示T-ALL发病与异常与Notch1信号通路有关;而Notch2与Notch1的表达并不平行。

关键词：白血病,淋巴细胞,急性受体,Notch 反转录聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

凝血酶信号传导过程中PI3-K与MLCK激酶的作用

引用

中国实验血液学杂志 2009年第3期17卷 661-664页

作者：韩悦高海丽张威白霞戴兰沈文红孙爱宁吴德沛王兆钺阮长耿苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

本研究比较凝血酶受体活化过程中不同浓度的wortmannin对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标记物糖蛋白GPIb表达的影响,探讨脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在凝血酶信号传递机制中的作用。分别以凝血酶受体活化肽PAR1... 详细信息

本研究比较凝血酶受体活化过程中不同浓度的wortmannin对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标记物糖蛋白GPIb表达的影响,探讨脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在凝血酶信号传递机制中的作用。分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP(SFLLRN)与PAR4-AP(AYPGKF)诱导血小板活化。检测100nmol/L wortmannin(抑制PI3-K)与10μmol/L wortmannin(抑制MLCK)作用过程中血小板聚集与血小板膜表面糖蛋白GPIb的改变。结果显示:wortmannin作用对两类凝血酶受体诱导血小板活化的过程均有不同程度的影响。100nmol/L的wortmannin部分抑制PAR1-AP引起的血小板聚集,对PAR4-AP诱导的聚集过程没有影响;10μmol/Lwortmannin明显抑制两类PAR肽引起的血小板活化,抑制程度达到60%-80%,仅出现少部分聚集。流式细胞仪检测显示,GPIbα的动态分布过程中100nmol/L wortmannin能部份抑制GPIbα向胞内移动,PAR1-AP刺激后5分钟内wort-mannin起效明显(1、2、5分钟p<0.05),对PAR4-AP的反应则稍延迟,在2到10分钟有意义(2、5、10分钟p<0.05)。10μmol/L wortmannin对整个PAR活化过程中的GPIbα逆转没有任何影响,只对PAR1刺激过程中GPIbα的恢复起作用,延缓GPIbα重返血小板膜表面的进程;而PAR4-AP作用后各时间段GPIbα的动态分布不受10μmol/L wortmannin任何影响。结论:PI3-K与MLCK在凝血酶受体的活化过程中作用不同,PI3-K在GPIbα内转的短暂过程中起着重要作用;而MLCK磷酸化仅仅对PAR1受体介导的GPIbα回复起促进作用。

关键词：血小板凝血酶受体糖蛋白Ib 磷脂酰肌醇-3-激酶肌球蛋白轻链激酶渥太青霉素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

VEGF与COX-2在多发性骨髓瘤病人中的表达及意义

引用

中国实验血液学杂志 2009年第1期17卷 99-101页

作者：包红雨朱明清江淼董宁征阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义。收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量。结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34... 详细信息

本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义。收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量。结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34±65.63)pg/ml明显高于正常对照组VEGF含量(122.52±39.29)pg/ml(p<0.05),在疾病进展期VEGF含量(395.07±54.90)pg/ml高于稳定期VEGF含量(300.33±44.22)pg/ml(p<0.05)。MM患者血清Cox-2表达阳性率为31%,高于正常对照组阳性率0%(p<0.01),疾病进展期Cox-2表达阳性率为50%,高于稳定期阳性率21%(p<0.01)。结论:VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标。

关键词：多发性骨髓瘤血管内皮生长因子环氧化酶-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

耐As_2O_3的白血病细胞系SHI-1/AS2的建立及耐药机制的初步研究

引用

苏州大学学报（医学版） 2009年第4期29卷 597-600,603,F0002页

作者：王勇薛永权陈苏宁吴亚芳潘金兰张俊沈娟苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

目的建立三氧化二砷(As2O3)的耐药细胞株,进一步从分子水平研究其耐药机制。方法采用高度短时间接触培养方法建立耐As2O3的白血病细胞系(SHI-1/AS2)。细胞倍增时间和耐药倍数测定采用MTT法;细胞周期和细胞免疫表型测定采用流式细胞分析... 详细信息

目的建立三氧化二砷(As2O3)的耐药细胞株,进一步从分子水平研究其耐药机制。方法采用高度短时间接触培养方法建立耐As2O3的白血病细胞系(SHI-1/AS2)。细胞倍增时间和耐药倍数测定采用MTT法;细胞周期和细胞免疫表型测定采用流式细胞分析术;常见的10个耐药基因检测和比较采用实时定量PCR(RQ-PCR)。结果耐As2O3的白血病细胞系SHI-1/AS2的细胞倍增时间与SHI-1相似,差异无统计学意义(P>0.05)。SHI-1/AS2细胞G0/G1期细胞少于SHI-1细胞,而G2/M、S期细胞则多于SHI-1细胞,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。SHI-1/AS2细胞对As2O3的耐药倍数是SHI-1的2.7倍,差异有统计学意义(P<0.01)。SHI-1/AS2细胞的集落形成率高于SHI-1细胞。SHI-1/AS2细胞的耐药相关基因Bcl-2有明显上调,Bax、Fas及MGMT下调,而其他耐药相关基因无明显变化。结论建立一株对As2O3产生耐药的白血病细胞系SHI-1/AS2,耐药倍数是SHI-1的2.7倍,其耐药机制与Bcl-2、Bax和Fas基因介导的细胞凋亡调控有关。

关键词：抗药性砷剂白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全反式维甲酸治疗难治性特发性血小板减少性紫癜疗效观察及其机制探讨

引用

苏州大学学报（医学版） 2009年第3期29卷 476-479页

作者：刘文宾王兆钺曹丽娟赵小娟朱明清白霞阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

目的探讨加用全反式维甲酸(ATRA)对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD4+CD25highT)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17名正常人外周血CD4+CD25... 详细信息

目的探讨加用全反式维甲酸(ATRA)对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD4+CD25highT)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17名正常人外周血CD4+CD25highT细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素10(IL-10)、IL-4、IL-2、干扰素γ(IFN-γ)。结果ATRA对RITP总有效率为53.6%。治疗有效组治疗后患者外周血小板计数从(25.7±9.6)×109/L升至(109.1±30.1)×109/L(P<0.01),差异有高度统计学意义(P<0.01);有效组治疗后患者CD4+CD25highT细胞阳性率及血清TGF-β1、IFN-γ水平明显高于治疗前,IL-4则明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05);IL-2和IL-10在治疗后未见改变。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者的免疫紊乱向生理性平衡恢复。

关键词：特发性血小板减少性紫癜全反式维甲酸调节性T细胞转化生长因子β1 白介素4 干扰素γ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Annexin Ⅱ siRNA对淋巴瘤Jurkat细胞凋亡的影响

引用

苏州大学学报（医学版） 2009年第2期29卷 262-264页

作者：包红雨朱明清沈飞江淼马珍妮陈琳谢丽倩董宁征阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

目的观察沉默膜联蛋白Ⅱ(annexinⅡ,A2)基因对淋巴瘤Jurkat细胞凋亡的影响。方法采用A2 siRNA转染人淋巴瘤Jurkat细胞后应用RT-PCR和Western blot鉴定干扰效果。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。结果Real-time ... 详细信息

目的观察沉默膜联蛋白Ⅱ(annexinⅡ,A2)基因对淋巴瘤Jurkat细胞凋亡的影响。方法采用A2 siRNA转染人淋巴瘤Jurkat细胞后应用RT-PCR和Western blot鉴定干扰效果。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。结果Real-time PCR和Western blot检测结果表明,A2基因被成功抑制。流式细胞术检测得A2siRNA组细胞凋亡率为57.47%±2.10%,较阴性对照组(28.68%±1.21%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论A2基因可增强Jurkat细胞抗凋亡作用,A2 siRNA可诱导Jurkat细胞凋亡。

关键词： siRNA 沉默膜联蛋白Ⅱ Jurkat 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：