检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3566-3571页

作者：洪金涛王晶晶李岩松王晨弭守玲上海体育科学研究所(上海市反兴奋剂中心) 上海市200030 青岛大学体育学院山东省青岛市266071 复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海市200032 国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032 心脏病全国重点实验室上海市200032 国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室上海市200032 中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室上海市200032

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨... 详细信息

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨跌倒恐惧和年龄在上述两者关系中的作用。方法:共招募331名60岁及以上的上海市社区老年人。采用问卷调查法收集基本信息、人口学资料等;采用国际身体活动问卷-短卷评估久坐时间,采用30 s坐站测试测量下肢肌力,采用中文版国际跌倒效能量表测评跌倒恐惧。对数据进行描述统计、相关分析、基于回归的路径分析和中介效应检验。结果与结论:最终以318名老年人[78.9%为女性,平均年龄(67.8±5.5)岁]的有效数据纳入分析,其中久坐时间≥3 h的185名,<3 h的133名。①久坐和跌倒恐惧呈正相关关系(P<0.01),下肢肌力和久坐(P<0.01)、跌倒恐惧(P<0.001)均呈负相关关系。②久坐显著负向预测下肢肌力(β=-0.125,P<0.05),久坐显著正向预测跌倒恐惧(β=0.182,P<0.01);跌倒恐惧显著负向预测下肢肌力(β=-0.293,P<0.001)。③跌倒恐惧在久坐和下肢肌力之间起中介作用(β=-0.053,95%CI:-0.100至-0.018)。④久坐对跌倒恐惧的预测效应具有统计学意义(β=0.164,P<0.01),这说明年龄调节了久坐对跌倒恐惧的影响。

关键词：老年群体老龄化肌肉萎缩肌肉力量久坐跌倒恐惧中介效应调节作用

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哺乳动物STTEE20样激酶家族在心血管疾病中的研究进展

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中国心血管病研究 2025年第3期23卷 266-272页

作者：余彬彬陈傲陈章炜钱菊英复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所心脏病全国重点实验室国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和... 详细信息

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和存活。病理刺激因素可导致MST激酶异常激活和功能紊乱,从而促进心血管系统功能障碍和心血管疾病进展。STK24通过表观遗传调控及染色重塑介导心肌肥大和心衰发生。STK25可调节脂质代谢及炎症反应,从而促进动脉粥样硬化进展。因此,探索和阐明MST激酶家族在心血管疾病中的作用有助于开发靶向药物和实现临床转化。

关键词：哺乳动物STE20样激酶家族心血管疾病 Hippo信号通路

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《2023HRS/APHRS/LAHRS心脏生理性起搏预防和减轻心力衰竭指南》解读

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心脑血管病防治 2024年第8期24卷 6-9页

作者：刘曦陈学颖复旦大学附属中山医院心内科、上海市心血管病研究所、国家放射与治疗临床医学研究中心、心脏病全国重点实验室、国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室、中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室上海210000

右心室起搏(right ventricular pacing,RVP)是症状性心动过缓的标准治疗方法,但可导致心室收缩失同步、引起起搏诱导心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)和心力衰竭,这引发了人们对生理性起搏方式的探索。心脏生理性起搏(cardia... 详细信息

右心室起搏(right ventricular pacing,RVP)是症状性心动过缓的标准治疗方法,但可导致心室收缩失同步、引起起搏诱导心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)和心力衰竭,这引发了人们对生理性起搏方式的探索。心脏生理性起搏(cardiac physiologic pacing,CPP)最初指传感器驱动的频率适应性起搏或可变房室延迟(atrial-ventricular delay,AVD)的起搏方式。随后出现的双心室起搏(biventricular pacing,BVP)虽可改善左心室功能、降低心力衰竭及死亡风险,但治疗反应欠佳。既往发布的《2012 EHRA/HRS心脏再同步治疗心力衰竭专家共识:植入和随访推荐及管理》[1]及《2018 ACC/AHA/HRS心动过缓和心脏传导延迟患者评估和管理指南》[2]中.

关键词：生理性起搏心脏再同步治疗左心室功能心动过缓标准治疗方法起搏方式心室收缩双心室起搏

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miR-21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

miR-21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

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中华医学会2015年医学病毒学大会

作者：虞勇虞莹刘桂剑王兴刚郭棋邹云增陈瑞珍 200032 上海复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

背景：柯萨奇B3 病毒(CVB3)感染是病毒性心肌炎常见病因。近期研究发现,CVB3 感染诱导的心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡,在病毒性心肌炎发病及心肌炎后的心肌纤维化进程中起重要作用。

关键词： miR-21 柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 PDCD4 AP1

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高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病毒性心肌炎心脏炎症损伤

高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病...

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中华医学会2015年医学病毒学大会

作者：虞莹虞勇刘桂剑刘羽曦陈瑞珍复旦大学附属中山医院心内科卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的... 详细信息

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的作用及分子机制。

关键词：高迁移率族蛋白B1 科萨奇病毒B3 病毒性心肌炎

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miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

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中国分子心脏病学杂志 2015年第6期15卷 1534-1538页

作者：虞勇虞莹刘桂剑王兴岗郭棋邹云增陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 苏州大学附属第一医院心内科苏州市215006

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,We... 详细信息

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3)CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5)CM V ECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性。结果 (1)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CM V ECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4)CM V ECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3’UTR活性,而对突变型3’UTR活性无影响;(5)CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6)EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调。结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达。miR-21通过与靶基因PDCD4的3’非翻译区(3’UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调A P1活性及A P1与DNA结合活性。

关键词： miR-21 柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 PDCD4 AP1

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microRNA在柯萨奇B3病毒诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡中的差异表达

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中华临床医师杂志（电子版） 2014年第21期8卷 94-98页

作者：虞勇虞莹王兴冈邹云增陈瑞珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的本研究通过体外培养心脏微血管内皮细胞(CMVECs),经柯萨奇B3病毒(CVB3)感染后,利用miRNA寡核苷酸基因芯片技术筛选差异表达的miRNAs,进一步探讨miRNA在CVB3诱导CMVECs凋亡中的潜在作用机制。方法原代分离培养大鼠CMVECs细胞,以100TC... 详细信息

目的本研究通过体外培养心脏微血管内皮细胞(CMVECs),经柯萨奇B3病毒(CVB3)感染后,利用miRNA寡核苷酸基因芯片技术筛选差异表达的miRNAs,进一步探讨miRNA在CVB3诱导CMVECs凋亡中的潜在作用机制。方法原代分离培养大鼠CMVECs细胞,以100TCID50CVB3病毒感染48 h后检测Caspase-3活性和细胞凋亡;提取CMVECs细胞RNA,用Agilent大鼠miRNA寡核苷酸基因芯片进行检测,并通过TargetScan、miranda、mirbase和mirdb数据库选取出差异表达明显并与心血管疾病相关的miRNA,经qPCR对其进行验证,通过生物信息学分析预测其调控靶基因;合成miRNA21 mimics转染CMVECs细胞,同时合成miRNA21 inhibitor,与CVB3共转染CMVECs细胞,检测各组细胞Caspase-3活性变化和细胞凋亡。结果 CVB3感染CMVECs细胞48 h后与正常对照组比较Caspase-3活性显著上调(P<0.01),细胞凋亡明显增加;通过基因芯片检测及生物信息学分析后发现,与心血管系统疾病密切相关的miRNA为miRNA21,经qPCR验证结果一致,预测其靶基因为PDCD4;miRNA21mimics转染CMVECs细胞后与正常对照组相比Caspase-3活性显著上调,细胞凋亡增加(P<0.05);而miRNA21 inhibitor与CVB3共转染CMVECs细胞后与CVB3感染组相比Caspase-3活性显著下调,细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论 miRNA21在CVB3感染的CMVECs细胞中的表达有显著变化,并与CMVECs细胞凋亡密切相关,提示miRNA21在CVB3诱导的病毒性心肌炎发病过程中可能起着重要作用。

关键词：柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 miRNA21

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髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究

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中华心血管病杂志 2012年第5期40卷 411-415页

作者：张娴王兴冈解玉泉谢烨卿刘旭杰李明辉虞勇郭棋陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032

目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h... 详细信息

目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。

关键词：心肌炎肠道病毒B型人巨噬细胞髓系触发受体-1

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BMP7对病毒性心肌炎小鼠内皮间质转化的作用及其机制

BMP7对病毒性心肌炎小鼠内皮间质转化的作用及其机制

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第十四次全国心血管病学术会议

作者：谢烨卿陈瑞珍陈灏珠 200032 上海市中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

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病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的免疫学机制

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诊断学理论与实践 2011年第5期10卷 414-417页

作者：陈瑞珍解玉泉复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多... 详细信息

病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多数VMC患者可自愈,但15%~25%的VMC患者因病毒反复持续感染而导致慢性心肌纤维化,

关键词：病毒性心肌炎心肌纤维化免疫调节

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