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免疫学杂志 2007年第6期23卷 695-697页

作者：陈萍陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及... 详细信息

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其机制目前还没有相关报道。本文就病毒性心肌炎的免疫学发病机制以及树突状细胞的生物学特性和其在病毒性心肌炎免疫学发病中的作用作一综述,旨在为心肌炎的治疗提供新方向。

关键词：树突状细胞病毒性心肌炎免疫反应

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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 171-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建... 详细信息

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。

关键词：小鼠心肌组织 ADAMTS-1 病毒性心肌炎心肌纤维化胶原代谢心肌胶原小鼠腹腔柯萨奇病毒等剂量 throm

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病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移过程及其机制

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上海医学 2007年第S1期30卷 56-57页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体... 详细信息

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。应用反转录-聚合酶链反应检测心肌组织中DCs相应的趋化因子受体CCR5、CCR7的表达变化和趋化因子MIP-1β、MIP-3β的表达变化以及脾脏中CCR7和MIP-3β的表达变化:从小鼠的骨髓中分离诱导培养DCs,经光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定后,应用趋化实验在体外分析DCs对MIP-1β、MIP-3β的趋化反应。结果与正常对照组相比, VMC组心肌组织中趋化因子受体CCR5和CCR7表达增加,且局部趋化因子MIP-1β和MIP-3β表达也增加(P值均<0．05),脾脏中CCR7和MIP-3β表达增加(P值均<0．05);VMC组骨髓来源的DCs对趋化因子MIP-1β、MIP-3β的趋化反应能力增强(P值均<0．05)。结论骨髓来源的不成熟DCs表达CCR5、CCR7,分别在心肌局部的MIP-1β、MIP-3β趋化作用下迁移至心肌病变部位,并且逐渐演变为成熟DCs,同时高表达CCR7,在脾脏MIP-3β趋化作用下迁移至脾脏T细胞区引发适应性免疫反应;病毒组DCs的趋化作用明显强于正常对照组。因此,病毒感染心肌后DCs逐渐成熟,引发趋化因子表达增高,进而使心肌组织中炎症细胞聚集,导致心肌细胞坏死,出现临床心肌炎的表现。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞趋化因子小鼠腹腔注射骨髓来源病毒感染肌组织迁移过程染色鉴定适应性免疫

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

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上海医学 2007年第S1期30卷 170-171页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105 TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。1周后处死小鼠,分离小鼠的骨髓单个核细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4诱导培养DCs,通过光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定;应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;同时应用免疫组织化学法鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和共刺激分子CD40、CD80表达变化。结果从两组小鼠的骨髓中均能分离、诱导、培养出DCs。与正常对照组相比,VMC组分离培养的DCs在形态学上成熟度增加;FCM检测发现VMC组表达CD11C的细胞增多,同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度明显增强;心肌组织中S-100的表达量在VMC组明显增加且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC小鼠骨髓动员生成的OCs明显增加,心肌组织中DCs数量增多,病毒感染后DCs表面CD40、CD80的表达增强即成熟度增加,由此推测DCs在VMC发病机制中具有重要作用。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞骨髓单个核细胞小鼠腹腔注射平均荧光强度肌组织共刺激分子染色鉴定病毒感染分离培养

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心肌炎的免疫学作用机制

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临床儿科杂志 2007年第10期25卷 805-806,810页

作者：陈瑞珍陈萍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有... 详细信息

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。

关键词：心肌炎免疫学机制

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

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中国分子心脏病学杂志 2007年第3期7卷 125-128,F0003页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和CD40、CD80的表达变化。结果和正常组相比,从VMC组小鼠的骨髓中分离培养的DCs在形态学上更显成熟;FCM检测发现表达CD11c的细胞明显增多(P＜0．01),同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度增强(P＜0．05);VMC组心肌组织中S-100的表达量增加(P＜0．01)并且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC中骨髓动员生成DCs增加,心肌组织中DCs数量增多, DCs的成熟度提高。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞表型变化

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黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 172-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+... 详细信息

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关键词：黄芪甲甙 MAPK 扩张型心肌病左室重构小鼠心肌组织 PICP 胶原特异染色心肌胶原小鼠腹腔 Ⅲ型胶原

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扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 196-197页

作者：杨英珍陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有... 详细信息

冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有效的血管再通,挽救了更多的生命.然而心肌病尤其是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病有上升趋势,预后极差,国外曾报道5年病死率约50.0%,国内报道2年病死率为41.2%、5年病死率为80.0%.近年来,随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的广泛应用,国外报道DCM的预后已有较大改观,5年生存率达76.0%.最近复旦大学附属中山医院对1998年1月至2004年6月收治本院的280例DCM患者的临床资料进行回顾性调查研究发现,在不进行心脏移植情况下,患者5年生存率为65.3%.尽管抗心力衰竭、抗心律失常及预防血栓栓塞的抗凝治疗的有效药物合理及时的选用,使DCM的5年生存率有所上升,但对其治疗仍然维持在改善症状、预防并发症和阻止或延缓病情进展、提高生存率.之所以如此,主要是因为DCM的发病机制至今尚未完全阐明。

关键词：扩张型心肌病病发病机制治疗包冠状动脉介入技术年病死率心血管疾病心力衰竭降压药物血管再通上升趋势

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病毒性心脏病小鼠心脏胶原代谢的动态变化

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中国病理生理杂志 2006年第8期22卷 1529-1534页

作者：张召才杨英珍陈瑞珍程蕾蕾葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附... 详细信息

目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠胶原前肽(PINP、PICP和PIIINP)的血清浓度;以免疫印迹法(W estern b lotting)检测间质胶原酶(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)在心肌组织中的表达;同时检测MMP-1活性变化。结果:各期感染小鼠心脏均出现明显心肌纤维化,急性期为修复性心肌纤维化,胶原合成和降解均增强;慢性期反应性纤维化和修复性纤维化并存,胶原合成增多降解减少;心肌病理主要为反应性纤维化,胶原合成增多;MMP-1表达量和活性随病程进行性减少,TIMP-1的表达无变化,MMP-1/TIMP-1进行性降低。结论:病毒性心脏病不同时期胶原代谢有其各自的特点,对病程和预后的影响不同。

关键词：心肌炎柯萨奇病毒感染心肌病充血性胶原基质金属蛋白酶

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柯萨奇-腺病毒受体在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达及调控机制

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中华儿科杂志 2006年第2期44卷 137-138页

作者：于小华张平张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍李双杰南华大学附属第一医院儿科衡阳421001 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

柯萨奇病毒B组(coxsackievirus B,CVB)是病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)最常见的病原,有50%以上的VMC与之有关。柯萨奇-腺病毒受体(receptor,CAR)是柯萨奇病毒的特异性受体,在其感染宿主细胞的过程中起着重要的介导作用。CAR受体... 详细信息

柯萨奇病毒B组(coxsackievirus B,CVB)是病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)最常见的病原,有50%以上的VMC与之有关。柯萨奇-腺病毒受体(receptor,CAR)是柯萨奇病毒的特异性受体,在其感染宿主细胞的过程中起着重要的介导作用。CAR受体的高表达,促进组织器官的易感染性。但病毒感染后对CAR表达是否有影响,尚未见报道。我们在建立VMC小鼠动物模型的基础上,研究VMC小鼠心肌中CAR表达的动力学特征,并探讨其可能的调控机制。[第一段]

关键词：实验性病毒性心肌炎柯萨奇病毒B组腺病毒受体小鼠心肌调控小鼠动物模型易感染性特异性受体病毒感染后动力学特征

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