检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2002年第4期34卷 463-468页

作者：雷群英王丽影戴振宇查锡良复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室、生物化学教研室上海200032 复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室、生物化学教研室

应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作... 详细信息

应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作用。发现 8株人肺癌细胞PTEN均有mRNA表达 ,且mRNA水平比较接近。但PTEN的蛋白质水平不一致 ,其中 95C、95D和A1株的PTEN蛋白未检测到 ;A549、A4、A7和L1株的PTEN蛋白有表达 ,但较低 ;而H460 株的PTEN表达较强。PTEN缺失的 95D和高表达的H460 细胞株中PTENcDNA序列分析均未发生片断缺失或点突变。RNA稳定性分析表明 ,95DmRNA稳定性较H460 明显下降。在无血清且去粘附培养条件下 ,高表达PTEN的细胞株H460 可被诱导发生失巢凋亡现象 ,在 10 %血清培养条件下可保护其免于失巢凋亡 ,而PTEN缺失的 95D等和其他PTEN低表达的细胞株却没有发生诱导失巢凋亡现象。进一步研究发现PTEN表达可降低PKB的磷酸化 ,下调FAK蛋白质的表达。结果提示各种人肺癌细胞株中PTEN蛋白表达存在显著差异。PTEN参与了失巢凋亡的发生。

关键词： PTEN 失巢凋亡蛋白激酶B 粘着斑激酶人肺癌细胞

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粘着斑激酶在TNF-α和环己亚胺协同诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中的作用

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2001年第1期33卷 53-58页

作者：方祎靳嘉巍查锡良卫生部糖复合物重点实验室!复旦大学医学院(原上海医科大学)生物化学教研室上海200032

探讨了粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)在TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1细胞凋亡中的作用。利用转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 ,用Western杂交的方法来检测蛋白激酶B(PKB)的蛋白含量 ,以及用流式细... 详细信息

探讨了粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)在TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1细胞凋亡中的作用。利用转染FAK反义质粒来特异性降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 ,用Western杂交的方法来检测蛋白激酶B(PKB)的蛋白含量 ,以及用流式细胞仪的方法来检测细胞的凋亡。研究发现TNF α本身并不能诱导SMMC 772 1细胞发生凋亡 ,而只有当用环己亚胺和TNF α协同处理时才发生凋亡。在TNF α和环己亚胺协同诱导的凋亡过程中 ,PKB蛋白含量随着TNF α剂量的增加、凋亡率的增加而降低 ,而单独用TNF α或环己亚胺处理均不能引起凋亡的增加及PKB含量的降低 ,提示PKB的蛋白水平与凋亡的发生密切相关。当用FAK反义质粒降低SMMC 772 1细胞的FAK含量 (约降低了 6 0 % )后 ,细胞对TNF α和环己亚胺协同诱导的凋亡的敏感性在用低剂量TNF α处理的情况下增加 ,而在高剂量TNF α处理的情况下降低。相应地 ,在低剂量TNF α和环己亚胺处理的情况下 ,FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的PKB含量低 ;而在高剂量TNF α和环己亚胺处理的情况下 ,FAK反义质粒转染株细胞的PKB含量比对照的要高。结果提示 ,FAK对TNF α和环己亚胺协同诱导SMMC 772 1凋亡的过程有一双相作用 ,并且该过程可能与PKB有关

关键词：粘着斑激酶蛋白激酶B 凋亡肿瘤坏死因子α SMMC-7721细胞

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β1-4半乳糖基转移酶检测方法的建立及动力学研究

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1997年第1期29卷 1-7页

作者：江松敏李溪冰王俏红顾建新上海医科大学卫生部糖复合物重点实验室上海医科大学卫生部糖复合物重点实验室上海医科大学基础医学院生物化学教研室 200032

本文分离纯化了人IgG的糖肽,去掉末端唾液酸和半乳糖,经肼解和荧光标记,用HPLC纯化了荧光标记的底物[Gnβ1-2Mα1-6（Gnβ1-2Mα1-3）Mβ1-4Gnβ1-4Gn-PA]。用正常雄性大鼠的肝细胞的微粒体作为酶源,建立了β1-4半乳糖基转移酶（β1-4G... 详细信息

本文分离纯化了人IgG的糖肽,去掉末端唾液酸和半乳糖,经肼解和荧光标记,用HPLC纯化了荧光标记的底物[Gnβ1-2Mα1-6（Gnβ1-2Mα1-3）Mβ1-4Gnβ1-4Gn-PA]。用正常雄性大鼠的肝细胞的微粒体作为酶源,建立了β1-4半乳糖基转移酶（β1-4GT）的荧光标记底物的HPLC测定方法,并确定了它的最适pH为6.5,最佳Triton X-100浓度为0.5%。然后用正常雄性大鼠的肝细胞的高尔基体作为酶源,测定了底物的Km和Vmax值,Km=2.31×10-3（mol/L）-1,Vmax=5.75×10-2μmol/（min·mg）。并发现了β1—4GT和α1—3甘露糖天线的N-乙酰氨基葡萄糖基比α1—6天线的反应性强2.10倍左右。

关键词： HPLC β1-4半乳糖基转移酶 K_m Vmax 天线特异性

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p120ctn是癌基因还是抑癌基因

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中华预防医学杂志 2002年第3期36卷 201-204页

作者：黄华艺查锡良卫生部糖复合物重点实验室复旦大学基础医学院生物化学教研室上海200032

癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子，只是它们对细胞行为的影响结果不同而已。目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果，信号分子能过各自的信号转导途径或信... 详细信息

癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子，只是它们对细胞行为的影响结果不同而已。目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果，信号分子能过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为，包括黏附、侵袭和转移等。已发现的细胞信号分子很多，但它们均通过一定的转导通路（途径）而起作用。p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子，参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程，但目前对其作用了解很少。现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述。

关键词： p1230ctn 癌基因抑癌基因细胞黏附分子细胞内信号分子

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N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V过表达对人肝癌细胞迁移及粘附分子表达的影响

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实验生物学报 2001年第3期34卷 219-225页

作者：王丽影陈伉俪苏剑敏靳嘉巍陈惠黎查锡良卫生部糖复合物重点实验室复旦大学医学院生物化学教研室上海200032

为了探讨转染N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnT-V)正义cDNA后对7721细胞迁移影响及其机制,我们研究了GnT-V/7721和pcDNA3/7721(对照组)两株细胞的迁移力及其与侵袭转移能力密切相关的细胞表面重要粘附分子整合蛋白和E-钙粘蛋白的表达情况... 详细信息

为了探讨转染N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnT-V)正义cDNA后对7721细胞迁移影响及其机制,我们研究了GnT-V/7721和pcDNA3/7721(对照组)两株细胞的迁移力及其与侵袭转移能力密切相关的细胞表面重要粘附分子整合蛋白和E-钙粘蛋白的表达情况。通过琼脂滴法检测两株细胞的迁移力;间接免疫荧光法测定细胞表面整合蛋白α5和β1的含量及用RT-PCR方法检测细胞整合蛋白α5和β1的mRNA水平;免疫细胞化学ABC法检测了细胞E-钙粘蛋白表达水平;Western杂交方法检测β-连环蛋白含量。结果发现,7721细胞经转染GnT-V cDNA后,迁移力明显增高;整合蛋白α5亚基的含量比对照组增加2.9倍;β1亚基未见明显变化。α5亚基mRNA水平为对照细胞的2.1倍,β1亚基的mRNA含量无明显改变。GnT-V/7721细胞E-钙粘蛋白及β-连环蛋白表达也有不同程度的升高。本文结果提示与N-糖链加工有关的GnT-V过表达,可促进7721细胞表面整合蛋白的表达以及E-钙粘蛋白β-连环蛋白的表达,从而增加肿瘤细胞的迁移能力。

关键词：肝癌细胞转染N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V 粘附分子迁移

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PTEN对SMMC-7721人肝癌细胞迁移增殖及粘着斑激酶磷酸化水平的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第2期35卷 161-166页

作者：张利能俞强王丽影靳嘉巍查锡良 MA 02118 Boston University Medical Center USA Boston 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系、卫生部糖复合物重点实验室上海200032 The Pulmonary Center and Department of Biochemistry 上海200092 上海200032 同济大学医学院生物化学教研室

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸... 详细信息

抑癌基因PTEN编码产物具有双专一性磷酸酶活性 ,并与细胞骨架张力蛋白同源。PTEN可参与粘着斑的形成和解聚而影响细胞迁移。现用PTEN表达质粒转染SMMC 772 1肝癌细胞 ,研究SMMC 772 1细胞运动能力的变化及PTEN与粘着斑激酶 (FAK)酪氨酸磷酸化水平之间的关系。PTEN过表达能够显著抑制细胞在Fn基质上的活动 :细胞在Fn基质上的迁移下降了 35 % ;在 30min和 6 0min两个时间点 ,Fn基质上细胞铺展分别降低了 2 9%和 2 6 % ;而在多聚赖氨酸基质上细胞铺展并没有变化。运用免疫沉淀和Western印迹方法 ,分析FAK及其酪氨酸磷酸化水平 ,发现PTEN过表达不影响FAK表达 ,但显著降低Fn诱导的FAK酪氨酸磷酸化水平 ,两者水平呈负相关。流式细胞仪分析细胞周期结果表明 ,PTEN抑制细胞 ,S期细胞下降了 16 %。上述结果提示 ,PTEN抑制肝癌细胞迁移铺展和增殖 ;PTEN对细胞运动的影响可能通过调节FAK酪氨酸磷酸化水平而实现。

关键词：抑癌基因PTEN 细胞迁移细胞铺展粘着斑激酶酪氨酸磷酸化

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肝癌组织中β-和p^(120)-连环蛋白的表达

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复旦学报（医学版） 2001年第5期28卷 429-432,F003页

作者：黄华艺张锡流农朝赞郭凌宵赵世元查锡良广西民族医院临床医学研究所中心实验室肿瘤分子细胞生物学实验室南宁530001 广西中医学院第一附属医院病理科南宁530023 卫生部糖复合物重点实验室-复旦大学基础医学院生物化学教研室上海200032

目的　揭示连环蛋白与肝癌的发生发展的关系。方法　应用RT -PCT和免疫组织化学观察细胞黏附与信号转导分子 β 和 p12 0 -连环蛋白在正常肝组织、肝癌旁结节性肝硬化组织和肝癌组织中 p12 0 ctnmRNA的蛋白质表达情况及其与β 连环蛋白... 详细信息

目的　揭示连环蛋白与肝癌的发生发展的关系。方法　应用RT -PCT和免疫组织化学观察细胞黏附与信号转导分子 β 和 p12 0 -连环蛋白在正常肝组织、肝癌旁结节性肝硬化组织和肝癌组织中 p12 0 ctnmRNA的蛋白质表达情况及其与β 连环蛋白的关系。结果　所有肝组织中均表达p12 0 ctnmRNA同工蛋白 1A和 3A。 2例正常肝组织中 β 和p12 0 连环蛋白分子表现为胞膜表达而胞质无表达 ;17例癌旁结节性肝硬化组织表现为胞膜和胞质均有表达 ,以胞质为主 ,且胞膜表达有所增强。 17例HCC组织中表现为胞膜表达明显减弱或消失 ,而胞质表达则增强。多数细胞胞膜表达呈现不连续性。结论　肝组织中可检测到p12 0 ctn同工蛋白 1A和 3AmRNA。此外 ,正常肝组织中 β 和 p12 0 连环蛋白分布在胞膜 ,对维持正常的细胞黏附和信号转导起重要作用 ;结节性肝硬化肝组织中此 2种分子出现了分布变化 ,而肝癌细胞中此 2种分子发生了明显的转位现象。

关键词：肝癌环连蛋白信号转导 RT-PCT 免疫组织化学

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佛波酯促进CRBH7919细胞中磷脂酰胆碱水解及其酶学基础

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1997年第6期29卷 29-35页

作者：朱全胜查锡良上海医科大学基础医学院生物化学教研室卫生部糖复合物重点实验室

用佛波酯（佛波醇－１２－豆蔻酸－１３－乙酸酯，ＰＭＡ）作用大鼠肝癌ＣＲＢＨ７９１９细胞，发现ＰＭＡ能促进ＣＲＢＨ７９１９细胞中磷脂酰胆碱（ＰＣ）水解，此效应出现在ＰＭＡ作用细胞１５分钟后，且具有ＰＭＡ浓度依赖性。分析... 详细信息

用佛波酯（佛波醇－１２－豆蔻酸－１３－乙酸酯，ＰＭＡ）作用大鼠肝癌ＣＲＢＨ７９１９细胞，发现ＰＭＡ能促进ＣＲＢＨ７９１９细胞中磷脂酰胆碱（ＰＣ）水解，此效应出现在ＰＭＡ作用细胞１５分钟后，且具有ＰＭＡ浓度依赖性。分析ＰＣ水解产物，发现ＰＣ主要水解生成胆碱而不是磷酸胆碱。进一步测定膜结合磷脂酰胆碱专一性的磷脂酶Ｄ（ＰＣ－ＰＬＤ）活性，结果显示１００ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ作用细胞１０分钟即激活ＰＣ－ＰＬＤ，至３０分钟ＰＣ－ＰＬＤ活力增加至３．２５倍。ＰＭＡ激活ＰＣ－ＰＬＤ在时间上先于ＰＣ水解，提示在ＣＲＢＨ７９１９细胞中ＰＭＡ通过ＰＣ－ＰＬＤ水解ＰＣ产生磷脂酸和胆碱。

关键词：佛波酯磷脂酰胆碱磷脂酶D

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α-1,6-岩藻糖转移酶活力在7721人肝癌细胞及HL-60白血病细胞诱导分化中的变化

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上海医科大学学报 1999年第2期26卷 122-124页

作者：刘飞刘爱华巨同忠陈惠黎卫生部糖复合物重点实验室-上海医科大学基础医学院生物化学教研室

目的研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α１，６岩藻糖转移酶（α１，６ＦｕｃＴ）的改变。方法采用生物素标记受体糖链，用ＬＣＡ亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物，并以辣根过氧化酶（ＨＲＰ）标记的亲和素与柱上的产物结... 详细信息

目的研究肝癌细胞和白血病细胞诱导分化时α１，６岩藻糖转移酶（α１，６ＦｕｃＴ）的改变。方法采用生物素标记受体糖链，用ＬＣＡ亲和层析柱分离被核心岩藻糖化的产物，并以辣根过氧化酶（ＨＲＰ）标记的亲和素与柱上的产物结合，最后测定洗脱液中ＨＲＰ的活力，可代表α１，６ＦｕｃＴ活力。结果全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）或双丁酰环磷腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）诱导７７２１人肝癌细胞分化后，α１，６－ＦｕｃＴ活力均降低。ＡＴＲＡ或正丁酸使ＨＬ－６０早幼粒白细胞分化成粒细胞，佛波醇－１２－豆蔻酸－１３乙酸酯（ＰＭＡ）使ＨＬ－６０细胞分化成单核细胞时都使α１，６ＦｕｃＴ活力下降，而用二甲亚砜（ＤＭＳＯ）或神经节苷酯ＧＭ３使ＨＬ－６０细胞分化成粒细胞或单核细胞时，α１，６ＦｕｃＴ活力则上升。结论α１，６－ＦｕｃＴ活力下降是肝癌细胞的分化指标，但和ＨＬ－６０细胞的分化关系不大。

关键词： α-1,6-FucT 肝癌细胞 HL-60 白血病细胞诱导

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维甲酸改变人肝癌细胞表面N－糖链的结构及其酶学机制

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上海医科大学学报 1995年第5期22卷 324-325页

作者：杨小平董素才巨同忠陈惠黎上海医科大学基础医学院生物化学教研室卫生部糖复合物重点实验室

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１... 详细信息

用３Ｈ－甘露糖标记７７２１人肝癌细胞表面糖蛋白的Ｎ－糖链，经提取和去唾液酸后，用ＣｏｎＡ和ＤＳＡ亲和柱顺序层析将３Ｈ－标记的Ｎ－糖链分成４个类型和天线数不同的组分来研究维甲酸（ＲＡ）对细胞表面Ｎ－糖链的影响。结果：１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理细胞３～５ｄ后，可使Ｃ２Ｃ２二天线复杂型Ｎ－糖链增加，而高甘露糖型及三、四天线，特别是带有Ｃ２，６分支结构的复杂型Ｈ－糖链减少。用ＬＣＡ亲和柱还证明二天线糖链中的核心岩藻糖也减少。进一步发现上述改变的酶学机制是ＲＡ降低Ｎ－乙酰氨基萄葡糖转移酶Ｖ和α－１，６－核心岩藻糖转移酶的活力。结论：ＢＡ通过改变某些糖基转移酶活力而改变细胞表面糖链结构，这可能是ＲＡ使７７２１细胞诱导分化的机理之－。

关键词：肝癌癌细胞 N糖链乙酰氨基葡萄糖转移酶

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