检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2014年第9期34卷 1226-1230页

作者：牛丽静白云管振龙宋俊贞苗智慧夏晓红王燕凌王惠娟河北省疾病预防控制中心医学研究所河北石家庄050021 唐山职业技术学院基础医学部解剖教研室河北唐山063000 河北师范大学生命科学学院神经生理学教研室河北石家庄050024 河北省血液中心临床输血技术办公室河北石家庄050071

目的探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western ... 详细信息

目的探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与ChAT、TH在孤束核内的共表达.结果在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显著低于对照组（P＜0.05）,而后逐渐升高,至缺血后28 d显著高于对照组（P＜0.01）;NPR-C的表达从缺血第3～18天均显著低于对照组（P＜0.01）;孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见ChAT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布.结论心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的.

关键词：心肌缺血利钠肽受体孤束核蛋白质印迹免疫荧光组织化学大鼠

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N-乙酰半胱氨酸调节低氧诱发因子1a／一氧化氮合酶信号通路对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用

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中国综合临床 2018年第3期34卷 249-252页

作者：伊雪刘永前李涵乔陈纶华钟宏源吴艺根程丽宪石莺李占清厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室 361023 厦门大学公共卫生学院厦门医学院附属第二医院心胸外科

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大... 详细信息

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大鼠60只，随机分为3组，每组各20只：对照组：获取供体心脏或受体大鼠移植前30 min，经供体或受体大鼠腔静脉注射0.9%盐水0.3 ml；NAC供体预处理组：获取供体心脏前30 min经供体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w；NAC受体预处理组：移植前30 min经受体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w。建立移植模型，移植后24 h后获取移植物。免疫组织化学法和Real time-PCR法检测供心心肌组织的iNOS、HIF-1a蛋白和mRNA表达。结果移植物中HIF-1a蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（2.72±0.17、2.24±0.23 、3.14.±0.16，F＝56.26，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05），iNOS蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（1.52±0.18、1.61±0.19 、3.30± 0.18，F＝232.345，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05）；移植后24 h移植物心肌组织HIF-1a、iNOS mRNA供、受体NAC预处理组及对照组比较，差异均有统计学意义（F值分别为7.467、16.490，P值分别为0.003、0.000），且NAC受体预处理组iNOS mRNA表达较对照组明显降低（P〈0.05）。结论HIF-1a/iNOS信号通路可以调控大鼠心脏移植缺血再灌注损伤，NAC对供体心脏的保护作用可能通过此通路起作用。

关键词： N-乙酰半胱氨酸心脏移植缺血再灌注损伤低氧诱导因子1a 诱导型一氧化氮合酶

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过氧化物还原酶在MAPK信号通路中的调节作用

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中国动脉硬化杂志 2016年第11期24卷 1163-1168页

作者：郭芳符民桂姜志胜南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 美国密苏里大学堪萨斯城分校医学院基础医学部美国密苏里州64108

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激... 详细信息

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。

关键词：过氧化物还原酶丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶氧化还原硫氧还蛋白

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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

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心脏杂志 2012年第3期24卷 331-334页

作者：苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白西安医学院基础医学部病理生理学教研室陕西西安710021 陕西省人民医院传染科陕西西安710068 西安医学院科研中心陕西西安710021 西安交通大学医学院病理生理教研室陕西西安710061

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细... 详细信息

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。

关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子α 血管紧张素II AT1受体心肌改建乳鼠

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CD4^+CD25^+、CD4^+CD69^+和CD4^+HLA-DR^+T淋巴细胞的昼夜节律性变化

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中国民族民间医药 2010年第16期19卷 74-75页

作者：薛建刘丹丹王洁王国卿苏州大学附属儿童医院检验科江苏苏州215003 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院生理学教研室江苏苏州215123

目的:探讨CD4+CD25+、CD4+CD69+和CD4+HLA-DR+T淋巴细胞的昼夜节律性变化情况。方法:10名健康男性志愿者,年龄24～30岁,平均25岁。预先在昼夜节律模式条件(16h-light:8h-dark cycle,LD)下生活1周:室温25±1oC,起床时间:7:00,睡眠时... 详细信息

目的:探讨CD4+CD25+、CD4+CD69+和CD4+HLA-DR+T淋巴细胞的昼夜节律性变化情况。方法:10名健康男性志愿者,年龄24～30岁,平均25岁。预先在昼夜节律模式条件(16h-light:8h-dark cycle,LD)下生活1周:室温25±1oC,起床时间:7:00,睡眠时间(无光照期):23:00～7:00,早餐时间:7:30～8:00,午餐时间:11:30～12:00,晚餐时间:5:00～6:00;睡眠时光照强度<0.1 Lux;受试者自由饮水,无烟酒嗜好,日常活动和饮食成分基本一致。随后在一昼夜内每隔4h抽取各受试者外周血3ml,用流式细胞仪测定CD4+CD25+、CD4+CD69+和CD4+HLA-DR+T淋巴细胞占CD4+T细胞的百分比,通过余弦法和Clock Lab软件获取节律参数,并经振幅检验分析是否存在昼夜节律。结果:在自然光制下,CD4+CD25+、CD4+CD69+和CD4+HLA-DR+T淋巴细胞的相对数量均呈现昼高夜低的节律性振荡(P<0.05),但各细胞相对数量变化的峰谷时点略有不同。结论:人外周血CD4+CD25+、CD4+CD69+和CD4+HLA-DR+T淋巴细胞的变化均存在着昼夜节律性特征。

关键词： CD4 CD25 CD69 HLA-DR 昼夜节律 T细胞

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肺血管顺应性测定的新方法

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华中科技大学学报(医学版) 1983年第1期 1-5页

作者：王迪浔,Severin Daum,Reinhold Goerg 武汉医学院基础医学部病理生理学教研室西德慕尼黑科技大学教学医院肺科西德慕尼黑科技大学教学医院肺科

我们建立了用肺阻抗血流图与右心导管测肺动脉压力相结合以测定肺动脉顺应性的方法。由血流图dZ曲线收缩波波幅H与肺动脉脉压dP计算肺动脉顺应性Cpa的回归方程是: Cpa=H/dP×124.37+2.56(毫升/毫米汞柱) 腿抬高或运动时H不变,dP增大... 详细信息

我们建立了用肺阻抗血流图与右心导管测肺动脉压力相结合以测定肺动脉顺应性的方法。由血流图dZ曲线收缩波波幅H与肺动脉脉压dP计算肺动脉顺应性Cpa的回归方程是: Cpa=H/dP×124.37+2.56(毫升/毫米汞柱) 腿抬高或运动时H不变,dP增大,Cpa降低;肺动脉高压病人H减小,dP增大,Cpa降低。

关键词：肺动脉病人肺阻抗血流图血管顺应性毫米汞柱右心导管

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靶向铁死亡治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

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基础医学与临床 2023年第8期43卷 1317-1321页

作者：郝丹丹张垒白春英赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024000 赤峰学院附属医院神经外科内蒙古赤峰024000 赤峰学院医学部内蒙古人类遗传病研究重点实验室内蒙古赤峰024000

铁死亡是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式,铁死亡通过铁过载、GPX4失活和脂质过氧化参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制,药物靶向性抑制铁死亡可以缓解NAFLD的进展。抑制铁死亡有望成为治疗NAFLD的潜在新策略。

关键词：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 铁死亡铁死亡抑制剂

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钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡

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中国体外循环杂志 2012年第3期10卷 167-170页

作者：肖国胜张建英张圆刘亚莉张淑苗殷玥周京军厦门市心脏中心厦门大学附属中山医院心内科厦门361004 第四军医大学基础医学院生理学教研室西安710032

目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3 min无钙液、30 min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH... 详细信息

目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3 min无钙液、30 min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小。结果钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压(LVEDP)显著抬高,左心室发展压(LVDP)、心室压力变化最大速率(±dp/dt)为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予10μmol/L SN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp/dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变。结论 SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子。

关键词：心脏钠钙交换体钙离子

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羟基红花黄色素A对肾小管上皮细胞冷缺氧/复氧损伤的保护作用

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南昌大学学报（医学版） 2021年第3期61卷 26-30页

作者：汪洁叶凤书熊丽霞林伟鹏陈纶华米燕姚政源刘敏李占清隋华秀伊雪厦门医学院机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 厦门医学院基础医学部科研平台福建厦门361023 厦门医学院临床系福建厦门361023 厦门医学院附属第二医院心胸外科福建厦门361023 南昌大学江西医学院病理生理教研室南昌330006

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)冷缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法HK-2细胞常规培养后分3组:对照组(sham组)、冷H/R组即细胞冷缺氧4 h后复氧4 h、HSYA预处理组即缺氧前0.5 h给予不同剂量(15、25、35、45、5... 详细信息

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)冷缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法HK-2细胞常规培养后分3组:对照组(sham组)、冷H/R组即细胞冷缺氧4 h后复氧4 h、HSYA预处理组即缺氧前0.5 h给予不同剂量(15、25、35、45、55、65、75μmol·L^(-1))的HSYA处理,其余同冷H/R组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测各组细胞存活率;电镜观察各组细胞超微结构。结果与sham组比较,冷H/R组细胞变圆,贴壁细胞数量减少,但经HSYA(25μmol·L^(-1))处理后细胞形态有所恢复,贴壁细胞数量增多;与sham组比较,冷H/R组细胞存活率明显下降[(100.00±0.09)%比(59.00±3.80)%,P<0.05];与冷H/R组比较,HSYA(25μmol·L^(-1))处理组细胞存活率显著增加[(59.00±3.80)%比(74.00±5.50)%,P<0.05];sham组见细胞质内线粒体、糖原较丰富,冷H/R组细胞质内见线粒体肿胀或固缩,次级溶酶体中含残存细胞器,糖原散在、减少,明显扩张的内质网;而HSYA预处理(25、35、55μmol·L^(-1)亚组)后细胞质内见自噬小体增多,其他4个亚组(15、45、65、75μmol·L^(-1)组)见糖原数量有所恢复且部分聚集。结论HSYA预处理对人肾小管上皮细胞冷H/R损伤具有保护作用,其最佳预处理浓度为25μmol·L^(-1),其作用机制可能与调节细胞自噬、线粒体功能和直接抗氧化有关。

关键词：羟基红花黄色素A 肾小管上皮细胞冷缺氧/复氧细胞,实验

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无镉量子点InP/ZnS在小鼠体内的急性毒性研究

无镉量子点InP/ZnS在小鼠体内的急性毒性研究

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议

作者：林桂淼陈婷杨智雯王晓梅许改霞深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳 518060 深圳大学医学部生物医学工程系广东省生物医学测量与超声成像重点实验室广东深圳 518060

目的：研究非镉量子点InP/ZnS在小鼠体内的生物分布及其急性毒性. 方法：将不同表面基团修饰的InP/ZnS QDs(COOH、NH2和OH)溶液雾化后,通过气管吸入的方式进入小鼠体内,分别于处理后1天和15天处死小鼠,收集血液,进行血常规和血液生... 详细信息

目的：研究非镉量子点InP/ZnS在小鼠体内的生物分布及其急性毒性. 方法：将不同表面基团修饰的InP/ZnS QDs(COOH、NH2和OH)溶液雾化后,通过气管吸入的方式进入小鼠体内,分别于处理后1天和15天处死小鼠,收集血液,进行血常规和血液生化检测,解剖取脏器,进行冰冻切片和HE染色观察,组织经消解后进行电感耦合等离子体质谱分析(ICP-MS). 结果：InP/ZnS QDs在肺中有明显蓄积,其中InP/ZnS-OH蓄积量最多,在肝脏、心脏、肾脏、脾脏等主要脏器中也有蓄积,说明量子点均能通过血气屏障,经由肺脏分散至血液中,最后分布至其他主要器官.小鼠体重和主要脏器系数没有明显变化.红细胞和血小板相关指标均在正常范围内,但白细胞比例发生失衡.HE结果显示,除InP/ZnS-NH2QDs组小鼠肺脏中有肺泡充血,其他组小鼠并没有明显的病理学异常. 结论：InP/ZnS QDs的毒性相对较低,其毒性与其表面官能团有关,如进行适当的表面修饰,InP/ZnS QDs能作为良好的荧光探针,用于靶向治疗或疾病诊断.

关键词：非镉量子点硫化铟磷化铟生物分布急性毒性

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