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GPR120激动剂TUG891对诱导分化的3T3-F442A细胞的脂肪因子表达的影响

细胞与分子免疫学杂志 2018年第7期34卷 623-626页

作者：赵妍妍梁向艳魏兰兰李晓谢荣曹健朱娟霞赵玉峰西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随... 详细信息

目的研究游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)激动剂TUG891对脂肪细胞的细胞因子mRNA水平的影响。方法 3T3-F442A细胞在含100 m L/L胎牛血清(FBS)的完全DMEM培养基中培养至接触抑制2 d后,换至诱导分化培养基继续培养2 d;随后,用含100 m L/L FBS、0. 24 IU/m L胰岛素的DMEM维持培养基培养2 d;最后,在含100 m L/L FBS的完全DMEM培养基培养6～8 d。当80%以上细胞出现脂滴沉积后,细胞分为对照组和10μmol/L FFAR4激动剂TUG891处理组。处理12 h后,应用反转录PCR检测3T3-F442A脂肪细胞内白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10、IL-15、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、抵抗素(resistin)的mRNA水平。结果 3T3-F442A细胞经诱导后分化为脂肪细胞。与对照组相比,TUG891处理组3T3-F442A脂肪细胞的IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1的mRNA水平显著下降,IL-8、IL-10、IL-15和resistin的mRNA水平变化不明显。结论激活FFAR4/GPR120抑制脂肪细胞的细胞因子IL-1、IL-6、IL-12、TNF-α和MCP-1转录。

关键词：脂肪细胞细胞因子游离脂肪酸受体4/G蛋白偶联受体120(FFAR4/GPR120)

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葫芦茶苷对四氯化碳致肝纤维化模型小鼠的保护作用及机制研究

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中国药房 2020年第2期31卷 190-195页

作者：唐爱存韦燕飞刘喜华王明刚卢秋玉广西中医药大学第一附属医院药学部南宁530023 广西壮瑶药技术研究中心南宁530020 广西中医药大学基础医学院生理教研室南宁530001 广西卫生职业技术学院药学系南宁530023 广西壮族自治区人民医院药学部南宁530021

目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化模型小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法:将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和葫芦茶苷低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg),每组10只。除正常组小鼠... 详细信息

目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化模型小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法:将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和葫芦茶苷低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg),每组10只。除正常组小鼠腹腔注射橄榄油外,其余各组小鼠均腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液(5 m L/kg)以复制肝纤维化模型,每周2次,连续8周。自第3周起,各给药组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠均灌胃等体积2%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续6周。采用酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、白细胞介素6(IL-6)的含量;采用分光光度法、逆转录-聚合酶链反应法、Western blotting法分别检测其肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2 mRNA以及基质金属酶2(MMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠ALT、AST、HA、IL-6、MDA、Hyp含量,Col-Ⅰ、TIMP-1、TIMP-2 m RNA以及MMP-2、TGF-β1蛋白的表达水平均显著升高,SOD、GSH-Px含量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、HA、IL-6、MDA、Hyp含量,Col-Ⅰ、TIMP-1、TIMP-2 mRNA以及MMP-2、TGF-β1蛋白的表达水平均显著降低,SOD、GSH-Px含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:葫芦茶苷对肝纤维化模型小鼠具有肝保护和肝纤维化抑制的作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和胶原蛋白合成,下调Col-Ⅰ、TIMP-1、TIMP-2 mRNA以及MMP-2、TGF-β1蛋白的表达等有关。

关键词：葫芦茶苷四氯化碳肝纤维化脂质过氧化胶原蛋白基质金属酶金属蛋白酶组织抑制因子转化生长因子β1 小鼠

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CD146三十年研究的回顾与展望

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中国科学：生命科学 2020年第12期50卷 1339-1387页

作者：段红霞熊朝亮景林徐庆吉刘晶玉马欣然王大吉向建全何志恒冯静阎锡蕴中国科学院生物物理研究所蛋白质与多肽药物重点实验室北京100101 中国科学院大学生命科学学院北京100049 深圳市第二人民医院/深圳大学医学部第一附属医院耳鼻喉科转化医学研究院深圳518035 西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室泸州646000 中国科学院大学未来技术学院北京100049 郑州大学基础医学院纳米酶医学研究中心郑州450001

CD146分子发现于1987年,最初被认为是黑色素瘤标志分子,随后30余年的研究,逐渐揭示了该分子在早期发育、免疫应答、代谢等生理过程,以及在肿瘤、炎症、自身免疫病中的重要作用及机制.目前认为,CD146不仅是一个黏附分子,还是新生血管、T... 详细信息

CD146分子发现于1987年,最初被认为是黑色素瘤标志分子,随后30余年的研究,逐渐揭示了该分子在早期发育、免疫应答、代谢等生理过程,以及在肿瘤、炎症、自身免疫病中的重要作用及机制.目前认为,CD146不仅是一个黏附分子,还是新生血管、T细胞活化和多种肿瘤的标志分子,更是一种细胞膜受体,接受细胞外信号并调控细胞内多种重要信号途径.最近,越来越多的临床研究报道,无论是细胞膜表面的CD146,还是血清和其他体液中的可溶性CD146(soluble CD146,sCD146),都已成为多种疾病诊断和预后评价的重要参考,将成为疾病治疗的新靶点.迄今,全球已有40余株CD146抗体,有些治疗性抗体已进入临床试验阶段.本文全面回顾了CD146的研究历史,分析了当前亟待解决的关键科学问题,展望了其未来临床应用的潜能,以期为全面认识CD146,充分发挥其在疾病诊疗中的价值提供更多借鉴.

关键词： CD146 可溶性CD146 血管生成发育间充质干细胞肿瘤炎症自身免疫病信号转导受体黏附分子

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烟酰胺核糖抑制1型糖尿病大鼠心肌线粒体分裂的作用及机制

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心脏杂志 2020年第1期32卷 6-13页

作者：邱继欢文和胡朗亓秉超刘振华常盼李春雨刘超阳史睿付锋李妍空军军医大学唐都医院心内科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院生理教研室陕西西安710032 西北大学生命科学与医学部陕西西安710069

目的探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖... 详细信息

目的探讨烟酰胺核糖(nicotinamide riboside,NR)对1型糖尿病(DM)大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照(Con)组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖和体质量变化,葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测糖代谢情况,采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DHE染色检测心肌细胞ROS含量,透射电镜观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠的血糖、血脂明显升高,体质量减轻,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)减低,心肌细胞凋亡增加,氧化应激增强,线粒体分裂增多,线粒体融合蛋白Opa1表达下调(P<0.05,P<0.01);与DM组相比,DM+NR组大鼠心脏LVEF改善,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减少,线粒体融合增加,线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调(P<0.05)。结论 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达,抑制DM心肌线粒体分裂,降低DM心肌凋亡和氧化应激,改善心脏功能。

关键词：烟酰胺核糖糖尿病心肌病线粒体动力学氧化应激凋亡 Opa1

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2019年度国家自然科学基金临床肿瘤研究方向分析及思考

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中国肿瘤临床 2020年第4期47卷 202-207页

作者：宋永喜冯玉宽洪雪辉金雅琼戴洁陈怡文蔺志杰夏庆华刘莹吕群燕国家自然科学基金委员会医学科学部北京市100085 中国医科大学附属第一医院胃肠肿瘤外科牡丹江医学院黑龙江省肿瘤疾病防治重点实验室厦门大学附属中山医院胃肠外科首都医科大学附属北京儿童医院同济大学附属上海市肺科医院浙江大学医学院附属第一医院肝胆胰外科扬州大学医学院免疫学教研室山东第一医科大学附属省立医院泌尿外科湖北医药学院基础医学院

随着细胞生物学等学科的不断发展和深入,肿瘤学基础研究取得了一定进展,肿瘤学科申请项目数量及质量也逐渐提高。本文总结2019年度国家自然科学基金临床肿瘤学科面上项目、青年科学基金项目以及地区科学基金项目的申请与资助情况,并从... 详细信息

随着细胞生物学等学科的不断发展和深入,肿瘤学基础研究取得了一定进展,肿瘤学科申请项目数量及质量也逐渐提高。本文总结2019年度国家自然科学基金临床肿瘤学科面上项目、青年科学基金项目以及地区科学基金项目的申请与资助情况,并从不同角度深入分析面上项目的研究方向,针对临床肿瘤中非编码RNA、肿瘤免疫治疗、肿瘤微环境、肿瘤代谢等代表性研究方向,以及淋巴管新生、细胞焦亡及铁死亡、溶酶体及线粒体等研究前沿进行综述。

关键词：国家自然科学基金临床肿瘤研究方向数据分析

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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡

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解剖学报 2018年第5期49卷 605-610页

作者：陈洋宁乐杜嘉莉周春燕李韩鑫邹佳军傅时杰张云绍兴文理学院医学院基础医学部生理学教研室浙江绍兴312000

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。方法取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12)。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1. 0 mg/kg),每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况; Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK(p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化。结果与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P <0. 05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P <0. 05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加(P <0. 05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P <0. 05)。结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。

关键词：磷酸三钙磨损颗粒骨溶解骨细胞 c-Jun氨基末端激酶信号通路假体免疫印迹法小鼠

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糖基化CD147在心肌肥厚中的作用及其机制研究

糖基化CD147在心肌肥厚中的作用及其机制研究

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第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：茹凝玉陈果刘焕西安医学院基础医学部组织学与胚胎学教研室空军军医大学药学系生物制药学教研室西安医学院基础医学部病理生理学教研室

目的：流行病学资料表明，作为一种慢性疾病，心血管疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段，这一问题将会更加严峻。许多心血管病的重要使动因素是高血压，持续压力作用于心脏，心脏首先经历心肌肥厚等过程，最终发...

目的：流行病学资料表明，作为一种慢性疾病，心血管疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段，这一问题将会更加严峻。许多心血管病的重要使动因素是高血压，持续压力作用于心脏，心脏首先经历心肌肥厚等过程，最终发展为心力衰竭。对于心肌肥厚的具体发生机制，研究并未完全阐明，因此进一步探寻心肌肥厚进展为心力衰竭的过程研究具有重要的理论以及临床应用价值。

关键词：

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成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第7期35卷 606-612页

作者：南瑛相里伟张薇郭玉芳曹健西安医学院基础医学部生理教研室陕西西安710021 西安交通大学第二附属医院心血管外科陕西西安710004 空军军医大学唐都医院心血管内科陕西西安710032

目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1... 详细信息

目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1敲低细胞系给予棕榈酸酯(palmitate)处理,建立高脂细胞模型,在此基础上给予FGF21,检测细胞甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;MitoSOX染色结合流式细胞术检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;实时定量PCR检测SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC1α)、超氧化物歧化酶2(SOD2)以及过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平;Western blot法检测SIRT1、 PGC1α、 SOD2、 CAT蛋白水平;JC-1染色结合激光共聚焦检测线粒体膜电位;Seahorse XF细胞线粒体压力测试试剂盒检测线粒体氧化呼吸功能。结果棕榈酸酯可增加L02细胞内TG水平,引起细胞和线粒体氧化应激,降低SIRT1、 PGC1α、 SOD2以及CAT的mRNA和蛋白水平,增加细胞TNF-α、 IL-6水平,降低线粒体膜电位、损害线粒体功能。FGF21处理显著逆转以上作用。SIRT1敲低后,则FGF21的上述作用消失。结论 FGF21通过激活SIRT1通路改善高脂诱导的人肝细胞脂肪堆积,减少细胞氧化应激反应和炎症因子释放,改善线粒体功能。

关键词：成纤维化生长因子21(FGF21) 脂肪变线粒体功能异常沉默信息调节因子1(SIRT1) 氧化应激炎症反应

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LIMR参与了AF-1对A549细胞上皮间质转化的抑制作用

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生理学报 2018年第5期70卷 481-488页

作者：刘伟唐四元万静赵飞艳程庆梅黄晓婷李晨罗自强中南大学湘雅护理学院长沙410000 中南大学基础医学院长沙410000 中南大学湘雅医院新生儿科长沙410000 长治医学院基础医学部生理学教研室长治046000

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(A... 详细信息

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(AF-1)能够有效地抑制博来霉素诱导的肺纤维化,然而,其作用机制尚未阐明。本研究利用细胞形态学检测和Western blot技术观察AF-1对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的A549细胞EMT的影响。结果显示,TGF-β1处理A549细胞后,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达明显上升而E-cadherin的表达显著下降,A549细胞由鹅卵石样上皮细胞向长梭形间质细胞转变。给予TGF-β1和AF-1共孵育细胞后,TGF-β1诱导A549细胞EMT的作用受到明显抑制。抗脂质运载蛋白相互作用膜受体(lipocalin interacting membrane receptor, LIMR)抗体或细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)信号通路阻断剂PD98059均能够减弱AF-1对TGF-β1诱导A549细胞EMT的抑制作用。上述结果表明,AF-1能够抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT转变,该作用有赖于LIMR及其下游ERK信号通路的参与。

关键词：肺纤维化上皮间质转化 antiflammin-1 脂质运载蛋白相互作用膜受体

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SD大鼠三叉神经节内微血管的解剖结构观察

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山西医科大学学报 2019年第9期50卷 1246-1249页

作者：秦泗佳刘昌奎苏军龙张军峰西安医学院口腔医学院口腔解剖生理学教研室西安710021 陕西省脑疾病防治重点实验室西安医学院口腔医学院口腔颌面外科学教研室西安医学院基础医学部人体解剖学教研室

目的研究SD大鼠三叉神经节内微血管的分支、分布及走行特点。方法 10%水合氯醛腹腔内注射麻醉大鼠,开胸插管,依次用0.9%氯化钠溶液和4%多聚甲醛灌流,再用5%明胶-墨汁灌注,解剖游离大鼠三叉神经节,通过透明标本不同焦点层面照片的焦点... 详细信息

目的研究SD大鼠三叉神经节内微血管的分支、分布及走行特点。方法 10%水合氯醛腹腔内注射麻醉大鼠,开胸插管,依次用0.9%氯化钠溶液和4%多聚甲醛灌流,再用5%明胶-墨汁灌注,解剖游离大鼠三叉神经节,通过透明标本不同焦点层面照片的焦点堆迭和石蜡切片的HE染色,观察大鼠三叉神经节内微血管的分支、分布及走行特点。结果三叉神经节内神经元胞体聚集区微血管数量多、密度大,呈密网状分布于神经元胞体间;神经纤维聚集区的微血管数量少、密度小,沿神经纤维长轴走行,斜向或横向分叉吻合成疏网状;神经元胞体聚集区与神经纤维聚集区的交界处近神经元胞体聚集区的微血管数量比近神经纤维聚集区的微血管数量要多,微血管的走行方向由神经元胞体聚集区的网状逐渐向沿神经纤维纵向走行过渡,微血管的密度降低,断面逐渐变长,直径增大。结论 SD大鼠三叉神经节内微血管分支吻合成网状,不同区域的微血管数量和密度不同。

关键词：大鼠三叉神经节微血管解剖结构

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