检索结果-内蒙古大学图书馆

人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

中国药理学通报 2018年第5期34卷 695-701页

作者：黄倩张素萍施子禄泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058 福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

关键词：糖尿病肾病人参多糖环磷酸腺苷 α-平滑肌肌动蛋白蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1725-1730页

作者：施子禄郑丹丹黄秋虹张素萍黄倩福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000 泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 详细信息

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

关键词：替米沙坦 2型糖尿病 Chemerin 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 炎症

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两点法Dixon同相位与反相位技术评价非酒精性脂肪肝的研究

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中国临床实用医学 2019年第3期10卷 57-60页

作者：张栋李亚妮刘燕李淑芬金苗苗牛晓红长治医学院附属和济医院磁共振室山西长治046000 长治医学院基础医学部生理教研室山西长治046000 长治医学院附属和济医院内分泌科山西长治046000

目的利用大鼠饮食模型,探讨基于磁共振成像(MRI)两点法Dixon同相位与反相位技术对非酒精性脂肪肝(NAFLD)及其病变严重程度的诊断价值。方法将30只4周龄的雄性Wister大鼠采用随机数表法随机分为高脂饲养组与正常饲养组,每组15只,正常饲... 详细信息

目的利用大鼠饮食模型,探讨基于磁共振成像(MRI)两点法Dixon同相位与反相位技术对非酒精性脂肪肝(NAFLD)及其病变严重程度的诊断价值。方法将30只4周龄的雄性Wister大鼠采用随机数表法随机分为高脂饲养组与正常饲养组,每组15只,正常饲养组进行普通饮食即100%基础饲料饲养,高脂饲养组进行高脂饲养,两组均喂养16周。16周后行腹部轴位Dixon同相位与反相位扫描,分别测量两组肝左、右叶同相位与反相位图像的信号强度并计算高脂饲养组和正常饲养组的肝脂肪分数(HFF)值。扫描结束后,大鼠禁食12 h,行病理学检查,并采用Image ProPlus软件对脂肪变性细胞进行计数,参考Brunt分级标准对非NAFLD进行病理分级(0~3)。采用One-way ANOVA单因素方差分析组间病理分级,采用Pearson相关分析非酒精性脂肪肝病理级与HEF之间的关系。结果高脂饲养组中15只实验鼠为非酒精性脂肪肝,1级2只,脂肪变性细胞约为18%;2级6只,脂肪变性细胞约为60%;3级7只,脂肪变性细胞约为89%。正常饲养组中15只实验鼠均确认无脂肪肝,Brunt分级均为0级。正常饲养组无脂肪肝实验鼠HFF值为(0.03±0.04),高脂饲养组1级、2级、3级脂肪肝实验鼠HFF值分别为(0.15±0.03)、(0.26±0.03)、(0.31±0.02),四组间HFF值比较,差异有统计学意义(F=58.26,P<0.05)。3级脂肪肝实验鼠HFF值显著高于1级(U=2.767)与2级(U=2.058)脂肪肝实验鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。HFF与肝细胞中脂变细胞百分比呈现显著的正相关关系(r=0.85,P<0.05)。结论基于MRI两点法Dixon同相位与反相位技术在脂肪含量的诊断中具有较高的应用价值,在对肝脂肪含量的诊断中与病理结果具有较高的一致性。

关键词：非酒精性脂肪肝 MRI同、反相位成像脂肪细胞计数

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新型冠状病毒肺炎死亡患者80例的临床特征分析

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中华传染病杂志 2021年第1期39卷 9-14页

作者：江万里王慧敏叶鹏邹秀芬张钦然周宇江吴边褚爱春戴锴胡雪江应安武汉大学人民医院胸外科 430060 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室 430071 武汉大学人民医院药学部 430060 武汉大学数学与统计学院 430072 武汉大学人民医院门诊管理服务部 430060 武汉大学人民医院预防保健科 430060 武汉大学人民医院感染科 430060

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡病例的临床特征和死亡原因,为降低患者病死率提供借鉴。方法:对2020年1月11日至2月11日武汉大学人民医院收治的80例COVID-19死亡患者的临床资料进行回顾性分析。并对患者入院后第1次与死亡前最... 详细信息

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡病例的临床特征和死亡原因,为降低患者病死率提供借鉴。方法:对2020年1月11日至2月11日武汉大学人民医院收治的80例COVID-19死亡患者的临床资料进行回顾性分析。并对患者入院后第1次与死亡前最后一次的白细胞计数、淋巴细胞计数、降钙素原、乳酸、D-二聚体、纤维蛋白降解产物、N末端脑钠肽前体、超敏肌钙蛋白I、乳酸脱氢酶、CD4+T淋巴细胞计数进行比较。统计学分析采用配对t检验或威尔科克森符号秩检验。结果:80例死亡患者的中位年龄为72岁,年龄≥60岁者占78.75%(63/80)。入院时重型患者36例(45.00%),危重型44例(55.00%);58例(72.50%)合并有基础疾病,主要为高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺疾病等。患者入院后第1次与死亡前最后一次实验室检查结果比较,白细胞计数升高[8.01(4.86,12.29)×109/L比12.55(8.25,17.66)×109/L],淋巴细胞计数降低[0.70(0.46,0.88)×109/L比0.54(0.39,0.75)×109/L],降钙素原升高[0.20(0.11,0.74)μg/L比1.00(0.20,1.99)μg/L],乳酸水平升高[2.10(1.40,3.10)mmol/L比3.10(2.60,4.10)mmol/L],D-二聚体升高[4.33(0.97,18.98)mg/L比15.29(5.17,53.44)mg/L],纤维蛋白降解产物升高[15.90(3.58,76.60)mg/L比63.14(21.23,110.67)mg/L],N末端脑钠肽前体升高[1078.00(347.35,2996.50)ng/L比3439.50(1576.00,9281.50)ng/L],超敏肌钙蛋白I升高[0.08(0.03,0.17)μg/L比0.33(0.14,2.47)μg/L],乳酸脱氢酶升高[397.00(327.00,523.50)U/L比624.00(481.00,854.00)U/L],CD4+T淋巴细胞计数降低[137.00(104.00,168.00)/μL比97.00(67.00,128.00)/μL];差异均有统计学意义(W=238.00、1053.50、150.00、152.00、192.00、190.00、108.00、57.00、53.00、40.00,均P<0.05)。80例患者均接受了抗病毒治疗和呼吸支持等综合治疗,然而病情迅速恶化,入院后1 d内死亡7例,7 d内死亡66例,主要死亡原因是顽固性低氧血症引起的呼吸衰竭及其不可逆的多器官功能衰竭。结论:合并有慢性基础疾病的老年COVID-19患者的预后较差,在病程早期加以重视并予对症治疗,对改善其预后至关重要。

关键词：冠状病毒感染肺炎 2019新型冠状病毒死亡临床分析

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2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达

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青岛大学学报（医学版） 2019年第2期55卷 192-196页

作者：李晓玲刘媛宋莉敏董静青岛大学医学部妇产科专业山东青岛2660711 青岛大学基础医学院特种医学专业山东青岛2660711 青岛大学生理学教研室山东青岛2660711

目的探讨2型糖尿病进程中nesfatin-1在小鼠下丘脑室旁核和视上核中的表达。方法将雄性昆明小鼠随机分为对照组(普通饮食喂养)、高脂饮食组和糖尿病组。糖尿病组小鼠腹腔注射链脲佐菌素,并给予高脂饮食喂养诱导2型糖尿病模型。比较3组小... 详细信息

目的探讨2型糖尿病进程中nesfatin-1在小鼠下丘脑室旁核和视上核中的表达。方法将雄性昆明小鼠随机分为对照组(普通饮食喂养)、高脂饮食组和糖尿病组。糖尿病组小鼠腹腔注射链脲佐菌素,并给予高脂饮食喂养诱导2型糖尿病模型。比较3组小鼠血糖水平、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及摄食量。分别于造模成功后的2、4、6、8、10、12周,采用免疫荧光组织化学技术检测各组小鼠下丘脑室旁核和视上核组织中nesfatin-1表达。结果糖尿病组小鼠血糖较高脂饮食组和对照组明显增高,且出现明显的胰岛素抵抗,同时摄食量增多。糖尿病组小鼠室旁核和视上核nesfatin-1阳性神经元数量在造模后前6周逐渐增加,后6周逐渐降低,总体nesfatin-1表达水平低于高脂饮食组和对照组。结论 2型糖尿病小鼠下丘脑室旁核和视上核中的nesfatin-1表达水平降低,其表达变化呈前期上升、后期下降的趋势。

关键词： nesfatin-1 糖尿病,2型下丘脑室旁核视上核小鼠

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浅谈离体血管环实验

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科技视界 2019年第23期 220-221,219页

作者：程香孙霞刘英光四川卫生康复职业学院基础医学部四川自贡643000 西安交通大学医学部生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安医学院人体解剖学教研室陕西西安710021

2016年,中国心血管病死亡率居首位,高于肿瘤及其他疾病.脑血管病、冠心病、外周动脉疾病等血管性疾病在心血管病中占据着重要地位.离体血管环实验是研究血管舒缩功能的一种实验方法.通过对血管舒缩功能研究,探讨血管疾病的本质,从而为... 详细信息

2016年,中国心血管病死亡率居首位,高于肿瘤及其他疾病.脑血管病、冠心病、外周动脉疾病等血管性疾病在心血管病中占据着重要地位.离体血管环实验是研究血管舒缩功能的一种实验方法.通过对血管舒缩功能研究,探讨血管疾病的本质,从而为心血管疾病的防治提供科学依据.本文从离体血管环实验简介、实验设备、实验步骤及实验中的经验总结等方面进行阐述,希望对即将开展该实验的研究人员提供一些帮助.

关键词：离体血管环实验血管功能收缩舒张

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microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

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嵌合抗原受体T细胞免疫疗法的研究进展

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2020年第4期10卷 251-256页

作者：罗宇希李菲菲刘康何治尧安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 四川省南充市中心医院(川北医学院第二临床学院)组织工程与干细胞研究所肿瘤生物治疗南充市重点实验室南充637000 四川大学华西医院临床药学部成都610041

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临... 详细信息

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临床应用的过程中仍会出现一些不良反应,如细胞因子释放综合征、神经毒性、归巢障碍、溶瘤综合征及脱靶效应等。本文就CAR-T疗法的基本原理及临床应用与不良反应展开做一综述。

关键词：嵌合抗原受体T细胞肿瘤细胞过继免疫治疗

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川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响

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山西医科大学学报 2019年第11期50卷 1565-1570页

作者：邹进王太林向安萍岳阳职业技术学院基础医学部病理及病理生理学教研室岳阳414000 岳阳市玉林生物技术有限公司

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LP... 详细信息

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P<0.05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P<0.05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P<0.05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P<0.05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。结论TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。

关键词：川芎嗪脂多糖内皮细胞细胞凋亡 Sirt1/Fox O1通路

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α-亚麻酸抑制高脂诱导的脂肪细胞氧化应激和促炎因子的释放

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免疫学杂志 2018年第11期34卷 921-927页

作者：南瑛赵美娜张薇西安医学院基础医学部生理教研室 710021 第四军医大学西京医院药剂科西安710032 唐都医院心血管内科

目的通过给予3T3-L1脂肪细胞高脂处理,探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)抑制脂肪细胞促炎因子释放和氧化应激的作用及其机制。方法给予ALA预处理的成熟3T3-L1脂肪细胞棕榈酸酯(palmitate)以及20 mmol/L原卟啉锡(SnPP)处理,检测炎... 详细信息

目的通过给予3T3-L1脂肪细胞高脂处理,探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)抑制脂肪细胞促炎因子释放和氧化应激的作用及其机制。方法给予ALA预处理的成熟3T3-L1脂肪细胞棕榈酸酯(palmitate)以及20 mmol/L原卟啉锡(SnPP)处理,检测炎症因子TNF-α和IL-6水平;HO-1、SOD、CAT以及GCLC表达水平以及NF-κB核转位和细胞中ROS水平。结果ALA可剂量依赖性地抑制高脂诱导的脂肪细胞中促炎因子TNF-α、IL-6的产生(P<0.01);ALA显著增加了高脂处理的脂肪细胞中抗氧化相关因子HO-1、CAT、SOD、GCLC的表达,减少细胞中ROS生成,抑制NF-κB的活化(P<0.01);HO-1抑制剂可阻断上述ALA对脂肪细胞的抗炎和抗氧化作用。结论 ALA可以显著抑制高脂诱导的脂肪细胞促炎因子的分泌以及氧化应激反应,其机制可能与促进HO-1表达、抑制ROS产生从而抑制NF-kB介导的炎症反应有关。

关键词： α-亚麻酸 3T3-L1脂肪细胞活性氧血红素氧合酶-1 核因子-κB 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6

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