检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2016年第11期24卷 1163-1168页

作者：郭芳符民桂姜志胜南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 美国密苏里大学堪萨斯城分校医学院基础医学部美国密苏里州64108

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激... 详细信息

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。

关键词：过氧化物还原酶丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶氧化还原硫氧还蛋白

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TLR4在过敏性休克死亡豚鼠中的表达及法医学意义

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南昌大学学报（医学版） 2016年第6期56卷 4-8页

作者：黄建伟李艳红许小明郑剑刘繁荣熊小亮南昌大学研究生院医学部南昌330006 南昌大学基础医学院法医学教研室南昌330006 南昌大学司法医学鉴定研究所南昌330006

目的探讨过敏性休克豚鼠多种器官TLR4的表达,为过敏性休克死亡的法医学鉴定寻找新指标。方法将35只豚鼠随机分为实验组(26只)和对照组(9只),实验组豚鼠注射人血清致敏原建立过敏性休克豚鼠模型,对照组注射生理盐水。采用RT-PCR及免疫组... 详细信息

目的探讨过敏性休克豚鼠多种器官TLR4的表达,为过敏性休克死亡的法医学鉴定寻找新指标。方法将35只豚鼠随机分为实验组(26只)和对照组(9只),实验组豚鼠注射人血清致敏原建立过敏性休克豚鼠模型,对照组注射生理盐水。采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测2组豚鼠死后即时、冷藏48h、冰冻7d气管、肺、胃和脾等组织TLR4的表达水平。结果实验组豚鼠死后即时、冷藏48h、冰冻7d气管、肺、胃和脾TLR4mRNA及蛋白表达水平均较对照组显著升高(P<0.05);实验组豚鼠死后各时段气管、肺、胃和脾TLR4mRNA及蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RT-PCR、免疫组织化学检测气管、肺、胃及脾TLR4表达可能为法医学鉴定过敏性休克猝死提供参考;过敏性休克死亡在尸体保存条件良好情况下,TLR4在7d内降解不明显。

关键词：过敏性休克 TLR4 RT-PCR 免疫组织化学法医病理学动物,实验豚鼠

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翻转课堂在病理生理学实验教学中的应用

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基础医学教育 2016年第12期18卷 991-993页

作者：许熊飞魏纯纯师建辉杨瑞彭骏章卫平第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433 第二军医大学训练部数字化课程中心上海健康医学院图书馆

为探讨翻转课堂教学模式在病理生理学实验教学中的应用效果,通过比较传统教学模式和翻转课堂教学模式的教学效果,发现翻转课堂可有效提升学员开展实验的兴趣和效率,培养学员自主学习能力,显著提高病理生理学实验教学效果。

关键词：病理生理学实验教学翻转课堂教学模式

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C_2C_(12)细胞增殖与分化的适宜电刺激条件研究

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北京体育大学学报 2015年第7期38卷 68-72页

作者：刘永胡荣北京体育大学运动解剖学教研室北京100084 厦门大学医学院基础医学部福建厦门361102

目的:旨在通过检测电刺激干预骨骼肌卫星细胞(C2C12)后细胞活性与肌球蛋白重链的表达,阐明骨骼肌卫星细胞增殖与分化的适宜条件,为临床治疗体育运动造成的骨骼肌损伤提供新的思路。方法:CPace EP电刺激仪按不同电压、频率、刺激时间、... 详细信息

目的:旨在通过检测电刺激干预骨骼肌卫星细胞(C2C12)后细胞活性与肌球蛋白重链的表达,阐明骨骼肌卫星细胞增殖与分化的适宜条件,为临床治疗体育运动造成的骨骼肌损伤提供新的思路。方法:CPace EP电刺激仪按不同电压、频率、刺激时间、脉冲时间条件施加刺激,MTT法检测细胞活性,Western blot法检测MYH蛋白含量。结果:1)与对照组相比,电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms时,各实验组吸光度无统计学差异。2)对照组MYH蛋白含量均较低,5V、10V、15V组MYH蛋白含量均上升,其中5V组增加最显著;45 min、90 min、180 min组细胞内MYH蛋白含量均增加明显,其中180 min组MYH含量最高;1 Hz、7.5 Hz、15 Hz组MYH蛋白含量均明显增加,其中1 Hz组增加最显著;,1 ms组和2 ms组C2C12细胞内MYH蛋白含量有明显的上升,2 ms组增加最显著,16 ms组MYH无明显变化。结论:电刺激C2C12细胞时,其条件以电压≤10 V、刺激时间≤150 min、频率≤5.0 Hz、2 ms≤脉冲时间≤4 ms为宜,细胞活性不受明显影响。适宜的电刺激能够促进C2C12细胞的分化,其适宜条件分别为电压5V、刺激时间180 min、频率1Hz、脉冲时间2 ms。

关键词： C2C12 电刺激分化增殖运动损伤骨骼肌损伤

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大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的影响

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中药药理与临床 2015年第4期31卷 40-42页

作者：周媛媛刘春杰楚宪襄李超彦漯河医学高等专科学校基础医学部漯河462002 郑州大学基础医学院解剖学教研室郑州450000

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(50mg/kg),大蒜素组(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大... 详细信息

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(50mg/kg),大蒜素组(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型。非诺贝特组、大蒜素组分别灌喂相应浓度药物,正常对照和模型对照灌喂等体积生理盐水,药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标水平的变化。结果:与模型对照比较,大蒜素10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量均可显著降低血清FBG、FINS、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA水平,明显升高血清IL-10、SOD水平。结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有一定的保护作用,其机制可能与其调节炎症细胞因子平衡和降低氧化应激水平有关。

关键词：大蒜素非酒精性脂肪性肝病炎症细胞因子氧化应激

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脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第4期41卷 721-726,I0003页

作者：孙娜徐燕孔令恒朱娟霞牛利刚杜剑青西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的：观察脊髓电刺激（SCS）对缓激肽（BK）诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法：42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验（N=17）和免疫组织化学实验（N=25）,所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理... 详细信息

目的：观察脊髓电刺激（SCS）对缓激肽（BK）诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法：42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验（N=17）和免疫组织化学实验（N=25）,所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组（n=5）和BK加SCS组（n=12）,以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电（EMG）变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组（n=3）、生理盐水对照组（n=4）、SCS对照组（n=6）、BK心脏痛模型组（n=6）和BK加SCS组（n=6）,以心包内注射BK所诱发的T3～T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果：电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低（P〈0.05）;SCS结束5min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%（P〈0.05）;SCS结束55min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%（P〈0.05）;SCS结束105min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组（15.00±2.87）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平（115.67±10.05）明显高于空白对照组（P〈0.05）;BK加SCS组大鼠c-fos表达水平（59.83±5.76）与BK心脏痛模型组比较明显降低（P〈0.05）。结论：SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。

关键词：脊髓电刺激心脏伤害性感受肌电原癌基因蛋白质c-fos

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以临床应用为导向的病理生理学教学改革

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基础医学与临床 2015年第9期35卷 1293-1295页

作者：邓华菲马莹煊周琴李坚谭玉林陈晓岚郭皖北湘南学院基础医学部病理生理学教研室湖南郴州423000 湘南学院

以临床应用为导向的病理生理学教学改革是以通过执业医师资格考试为目标,提倡转化医学理念组织病理生理学教学,在教学过程中利用疾病的发展变化、促进医患关系和谐发展,使病理生理学在基础医学与临床医学之间承担名副其实的"桥梁&q... 详细信息

以临床应用为导向的病理生理学教学改革是以通过执业医师资格考试为目标,提倡转化医学理念组织病理生理学教学,在教学过程中利用疾病的发展变化、促进医患关系和谐发展,使病理生理学在基础医学与临床医学之间承担名副其实的"桥梁"作用,最终实现"培养临床应用型人才"的转型发展目标。

关键词：病理生理学执业医师资格考试转化医学医患

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硒化镉/硫化锌量子点对肝脏的体外毒性研究

硒化镉/硫化锌量子点对肝脏的体外毒性研究

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届换届大会暨第十八届全国学术交流会

作者：陈婷郑至嘉许改霞田靖琳林苏霞黄嘉诚李洁凤黄其俊王晓梅林桂淼深圳大学光电工程学院广东省/教育部光电子器件与系统重点实验室广东深圳518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳518060 深圳大学光电工程学院广东省/教育部光电子器件与系统重点实验室广东深圳518060 香港大学深圳医院妇产科生殖医学中心广东深圳518053

目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝脏细胞毒性及其机制. 方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收发射光谱;以不同浓度CdSe/ZnS量子点处理H... 详细信息

目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝脏细胞毒性及其机制. 方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收发射光谱;以不同浓度CdSe/ZnS量子点处理HepG2细胞后,采用激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察细胞对量子点的摄取情况和定位;用MTT法检测CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响;用Western Blot法检测CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡的影响. 结果:CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称;0.5nM和5nM浓度CdSe/ZnS量子点处理4h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99％以上;与对照组相比,5nM和50nM CdSe/ZnS量子点处理24h和48h后,细胞增殖能力随量子点浓度升高而明显下降(P＜0.01);与对照组相比,实验组细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3剪切体表达量增加. 结论:CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取,抑制HepG2细胞的增殖能力,诱导HepG2细胞发生凋亡.

关键词：量子点硒化镉硫化锌肝脏细胞毒性作用

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姜酚对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用及其机制

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中华实验外科杂志 2015年第2期32卷 265-268页

作者：金燕赵文超王志举郑州大学第一附属医院药学部 450052 郑州大学基础医学院生理学教研室

目的观察姜酚（gingerol）对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用并探讨其作用机制.方法制备离体内皮完整的和去内皮胸主动脉环肌条,悬挂于恒温浴槽中,并将其与张力-位移换能器相连记录血管环肌条张力的变化,所有标本分为内皮完整组和去内皮... 详细信息

目的观察姜酚（gingerol）对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用并探讨其作用机制.方法制备离体内皮完整的和去内皮胸主动脉环肌条,悬挂于恒温浴槽中,并将其与张力-位移换能器相连记录血管环肌条张力的变化,所有标本分为内皮完整组和去内皮组.内皮完整组分为1×10^-5 mol/L去甲肾上腺素（NE）＋不同浓度gingerol组（1×10^-8、1 ×10^-7、1 ×10^-6、1×10^-5、1×10^-4、1×10^-3 mol/L,下同）、20 mmol/L KCl＋不同浓度gingerol组、1×10^-5 mol/L NE＋左旋-硝基精氨酸甲脂（L-NAME）＋不同浓度gingerol组、1×10^-5 mol/L NE＋吲哚美辛＋不同浓度gingerol组、20 mmol/LKCl＋ L-NAME＋不同浓度gingerol组、20 mmol/L KCl＋吲哚美辛＋不同浓度gingerol组;去内皮组分为1×10^-5 mol/L NE＋不同浓度gingerol组、20 mmol/L KCl＋不同浓度gingerol组.结果（1）gingerol能抑制1×10^-5 mol/L的NE或20 mmol/L的KCl引起的胸主动脉平滑肌收缩并呈剂量依赖性,另外,gingerol对内皮完整的胸主动脉的舒张作用较去内皮的胸主动脉明显增强（P＜0.05）.（2）内皮完整的胸主动脉组,L-NAME能显著抑制gingerol对胸主动脉平滑肌的舒张作用（％,NE处理组：94.83±3.63比96.83±1.82、91.17 ±2.89比94.83±2.68、83.83±2.23比94.67±2.73、78.00±3.54比92.33±2.91、67.83±2.37比90.83±3.77、62.83±3.42比89.67±3.15;KCl处理组：90.33±8.33比98.17±7.56、80.83±7.24比96.83±7.28、70.83±7.57比92.17±7.31、67.83±7.68比89.83±7.23、62.83±7.49比90.33±8.87、57.33±8.32比87.67±8.97,P＜0.05）.（3）内皮完整的胸主动脉组吲哚美辛能显著抑制gingerol对胸主动脉平滑肌的舒张作用（％,NE处理组：93.83±7.61比97.83±7.45、92.50±10.13比95.33±8.36、86.67±8.24比93.83±7.28、79.83±7.36比89.83±7.63、67.83±7.46比85.33±8.94、61.83 ±7.55比81.83 ±7.25;KC1处理组：90.17±7.77比96.17±7.31、79.67±8.65比91.33±8.62、72.17 ±7.48比85.67±8.76、70.83±7.78比83.17±7.79、56.83±7.62比77.83±7.29、54.17 ±7.68比74.83±7.34,P＜0.05）.结论 gingerol对NE和KCl所诱发的收缩具有剂量依赖性的抑制作用,其机制可能与内皮产生的NO和前列环素有关.

关键词：姜酚胸主动脉内皮一氧化氮前列环素

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脂氧素抑制关节炎大鼠滑膜及IL-1β刺激的RSC-364细胞中VEGF的表达

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第三军医大学学报 2015年第21期37卷 2121-2125页

作者：周丹代洁艾青林玲张力重庆市涪陵中心医院病理科重庆408000 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学基础医学部生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学部病理生理学教研室重庆400016

目的探讨在体内外脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响及其可能机制。方法SD雄性大鼠（6-8周龄，200-250 g，32只）分为正常对照组、BML-111单独处理组（BML-111）... 详细信息

目的探讨在体内外脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响及其可能机制。方法SD雄性大鼠（6-8周龄，200-250 g，32只）分为正常对照组、BML-111单独处理组（BML-111）、佐剂诱导的关节炎（adjuvant arthritis，AA）模型组及BML-111干预组（AA＋BML-111），每组8只。AA组通过左后足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型，AA＋BML-111组于造模后每日腹腔注入LXA4受体激动剂BML-111。28 d后，取病变关节滑膜组织，匀浆后ELISA法检测VEGF水平，免疫印迹法检测VEGF受体2（VEGFR2）总蛋白水平及磷酸化水平。体外培养RSC-364大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocyte，FLS），采用白细胞介素-1β（interleukin 1β，IL-1β）诱导VEGF表达，加入空白溶剂或不同浓度LXA4（1-100 nmol/L）共同孵育24 h后，ELISA法检测上清液中VEGF水平，免疫印迹法检测P38、JNK和ERK的总蛋白水平及磷酸化水平，免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factors 1α， HIF-1α）蛋白含量。结果在AA大鼠滑膜组织，BML-111明显降低VEGF水平（P〈0.01），对VEGFR2表达无明显影响，但显著降低磷酸化VEGFR2的水平（P〈0.01）。在FLS细胞，LXA4剂量依赖性抑制IL-1β诱导的VEGF表达（P〈0.01），显著降低P38（P〈0.05）、JNK和ERK磷酸化水平（P〈0.01），下调HIF-1α含量（P〈0.01）。结论LXA4可能通过抑制MAPK、HIF-1α下调RSC-364细胞中IL-1β诱导的VEGF表达，影响AA大鼠模型中血管新生和血管翳的形成。

关键词：类风湿性关节炎佐剂诱导的关节炎血管内皮生长因子血管新生

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