检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2016年第1期36卷 1-7页

作者：于玮邓秀玲马真王燕西安交通大学医学部生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学部心血管研究中心陕西西安710061 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫... 详细信息

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。

关键词：雌马酚缺氧/复氧神经保护 gp91phox Src激酶

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铁死亡参与糖尿病性心肌病发病机制及药物干预研究进展

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中国糖尿病杂志 2024年第4期32卷 306-309页

作者：张红陈雨乔郝丹丹赤峰学院附属医院内分泌科 024005 赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室

糖尿病性心肌病(DCM)是DM严重并发症。铁死亡是一种铁依赖性的、脂质过氧化物驱动的细胞死亡形式,可能在DCM发生发展中起重要作用。本文综述铁死亡参与DCM发病机制及药物干预研究进展。

关键词：糖尿病糖尿病性心肌病铁死亡

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LIMR参与了AF-1对A549细胞上皮间质转化的抑制作用

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生理学报 2018年第5期70卷 481-488页

作者：刘伟唐四元万静赵飞艳程庆梅黄晓婷李晨罗自强中南大学湘雅护理学院长沙410000 中南大学基础医学院长沙410000 中南大学湘雅医院新生儿科长沙410000 长治医学院基础医学部生理学教研室长治046000

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(A... 详细信息

肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是肺纤维化时肺内肌成纤维细胞的主要来源之一,在肺纤维化的发生和发展过程中具有重要作用。已有研究表明子宫珠蛋白(uteroglobin, UG)的活性片段antiflammin-1(AF-1)能够有效地抑制博来霉素诱导的肺纤维化,然而,其作用机制尚未阐明。本研究利用细胞形态学检测和Western blot技术观察AF-1对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的A549细胞EMT的影响。结果显示,TGF-β1处理A549细胞后,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达明显上升而E-cadherin的表达显著下降,A549细胞由鹅卵石样上皮细胞向长梭形间质细胞转变。给予TGF-β1和AF-1共孵育细胞后,TGF-β1诱导A549细胞EMT的作用受到明显抑制。抗脂质运载蛋白相互作用膜受体(lipocalin interacting membrane receptor, LIMR)抗体或细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)信号通路阻断剂PD98059均能够减弱AF-1对TGF-β1诱导A549细胞EMT的抑制作用。上述结果表明,AF-1能够抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT转变,该作用有赖于LIMR及其下游ERK信号通路的参与。

关键词：肺纤维化上皮间质转化 antiflammin-1 脂质运载蛋白相互作用膜受体

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抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第4期32卷 606-608页

作者：郭丽荣梁爽李峰郭中钰李芳菲祝世功李扬吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 复旦大学药学院北京大学医学部生理系北京100081

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。方法:健康自然衰老Wistar大鼠(22月龄)40只,分为5组:对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取... 详细信息

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。方法:健康自然衰老Wistar大鼠(22月龄)40只,分为5组:对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),脑组织腺苷三磷酸酶(ATPE)以及心肌脂褐素的含量。结果:AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。结论:中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。

关键词：衰老自由基超氧化物歧化酶过氧化氢酶腺苷三磷酸酶

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不同剂量碘酸钾对小鼠脑抗氧化能力的影响

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环境与健康杂志 2013年第3期30卷 217-219页

作者：冯向功亓水芹周伟民叶振坤郑州澍青医学高等专科学校基础医学部河南郑州450064 郑州大学基础医学院生理教研室

目的观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响。方法将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组。各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量... 详细信息

目的观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响。方法将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组。各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg。喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P<0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05);50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究。

关键词：碘酸钾抗氧化能力脑小鼠

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人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

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中国药理学通报 2018年第5期34卷 695-701页

作者：黄倩张素萍施子禄泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058 福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

关键词：糖尿病肾病人参多糖环磷酸腺苷 α-平滑肌肌动蛋白蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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在生理学教学中提升医学生的科学境界

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科技视界 2023年第16期 60-62页

作者：翁乐斌曾育嫔郑晓辉黄黎月厦门医学院基础医学部生理教研室福建厦门361023

人才培养、科学研究、社会服务、文化传承创新和国际交流合作是我国新时期高等教育的五大基本职能。其中,人才培养是核心。作为医学生首次接触的机能学科—生理学,教师既要传授科学知识,培养技能,更要引领学生学习科学精神,提升科学境界... 详细信息

人才培养、科学研究、社会服务、文化传承创新和国际交流合作是我国新时期高等教育的五大基本职能。其中,人才培养是核心。作为医学生首次接触的机能学科—生理学,教师既要传授科学知识,培养技能,更要引领学生学习科学精神,提升科学境界,从而构建全课程育人格局,实现立德树人润物无声。具体过程,本文总结成几个方面。

关键词：人才培养生理学科学育人

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碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响

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环境与健康杂志 2013年第6期30卷 489-491页

作者：冯向功亓水芹周伟民叶振坤郑州澍青医学高等专科学校基础医学部河南郑州450064 郑州大学基础医学院生理教研室

目的观察昆明小鼠摄人不同剂量碘酸钾（KIO3）对血液抗氧化能力的影响。方法将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI），每组再分为雌雄两个组。LI组... 详细信息

目的观察昆明小鼠摄人不同剂量碘酸钾（KIO3）对血液抗氧化能力的影响。方法将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI），每组再分为雌雄两个组。LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料（平均碘含量为20～40μg／kg），其它4组饲以正常鼠饲料（平均碘含量为300μg／kg），LI组、NI组饮用去离子水，各高碘组分别饮用含不同浓度（2023．6、4553．2、24789．6μg／L）碘酸钾的去离子水，每只小鼠每日的总摄碘量依次为0．1-0．2、1．5、7．5、15、75μg。喂养3和6个月后，检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活力、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力以及血浆丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低，LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高，50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较，差异无统计学意义。结论碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低，但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤，而且雌性和雄性间无差异。

关键词：碘酸钾抗氧化能力血液小鼠

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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1725-1730页

作者：施子禄郑丹丹黄秋虹张素萍黄倩福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000 泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 详细信息

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

关键词：替米沙坦 2型糖尿病 Chemerin 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 炎症

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去胡须对大鼠行为及桶状皮层的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第3期26卷 354-358页

作者：孙缦利张小兵孙霞赵孟辉虞燕琴浙江大学医学院生理系杭州310058 浙江大学医学院05级临床医学系七年制杭州310058 杭州师范大学基础医学部生理教研室杭州310036

目的:研究外周去胡须后大鼠行为及桶状皮层(barrel cortex,BC)的可塑性变化。方法:SD大鼠随机分组(n=4):正常对照(A组),出生后第2天去除双侧颊脂垫组(B组),出生后第2天去除右侧颊脂垫组(C组),出生后1～5d每天剪右侧胡须,从出生后第5天... 详细信息

目的:研究外周去胡须后大鼠行为及桶状皮层(barrel cortex,BC)的可塑性变化。方法:SD大鼠随机分组(n=4):正常对照(A组),出生后第2天去除双侧颊脂垫组(B组),出生后第2天去除右侧颊脂垫组(C组),出生后1～5d每天剪右侧胡须,从出生后第5天起不剪由其胡须自由生长组(D组)。出生后第30天时称体重,测量左侧D2胡须长度,观测行为学变化(如狭缝实验、自由探索行为和趋壁行为)。采用细胞色素氧化酶组织化学法研究barrel排列与发育情况。结果:A组能迅速辨别出正确狭缝并钻入,平均用时(5.6±2.3)s;B组大鼠只有当鼻尖碰到狭缝壁时才会钻入狭缝。C组大鼠当其右侧脸颊靠近狭缝时,不能辨别出狭缝,只有当其掉转身体,用左侧胡须探测时才可能迅速钻入正确的狭缝。D组的表现同C组,B、C、D组大鼠进入正确狭缝的所用时间均显著长于A组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。去除双侧颊脂垫的大鼠其左趋壁时间、右趋壁时间以及总趋壁时间均较正常大鼠短。去除右侧颊脂垫组的大鼠右趋壁时间也显著短于正常(P<0.05)。四组大鼠左侧D2胡须长度以及体重均无显著差异。从出生后第2天时一直剪除右侧胡须的小鼠在出生后第30天时发现其barrel变小,排列较混乱,barrel之间的界限不清,皮层细胞色素氧化酶(CO)反应的灰度明显变淡。结论:外周去传入不引起大鼠体重改变及残留胡须长度的代偿性改变,但可引起其趋触及探索行为方面的改变。外周去传入可导致barrel形状及排列的可塑性变化。

关键词： Barrel皮层胡须可塑性去传入

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