检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第3期35卷 327-334页

作者：郑晓辉黄家福徐淑娟李鑫许雅苹房纯正翁乐斌汪洁黄黎月厦门医学院基础医学部生理学教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 厦门医学院基础医学部病理学教研室福建厦门361023

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 详细信息

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。

关键词： ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞细胞增殖活力凋亡

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肝素生物学功能的研究进展

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生理科学进展 2023年第2期54卷 110-114页

作者：陈同生徐国恒厦门医学院基础医学部生理学教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室厦门361023 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191

肝素(heparin)是由肥大细胞产生的内源性分子,是一种高度硫酸化的糖胺聚糖,随着肥大细胞脱颗粒与组胺等物质一起释放到细胞外基质中。因其主要与抗凝血酶III结合而增强其活性,间接发挥抗凝作用,故在临床上作为抗凝剂广泛使用。然而,肝... 详细信息

肝素(heparin)是由肥大细胞产生的内源性分子,是一种高度硫酸化的糖胺聚糖,随着肥大细胞脱颗粒与组胺等物质一起释放到细胞外基质中。因其主要与抗凝血酶III结合而增强其活性,间接发挥抗凝作用,故在临床上作为抗凝剂广泛使用。然而,肝素在体内的主要生物学功能仍不清楚。研究表明,肝素能够结合体内多种蛋白,影响许多生物信息的传递,在肥大细胞活性、炎症反应、细胞增殖分化及多种疾病中发挥重要作用。本文总结肝素研究的重要成果,对肝素的主要的生物学功能进行综述。

关键词：肝素肥大细胞细胞分化 COVID-19

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肥大细胞在脂肪组织中的作用

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生理科学进展 2023年第3期54卷 209-213页

肥大细胞(mast cells)起源于骨髓造血干细胞,定植到机体各个外周组织后继续发育成熟,在过敏性反应和预防微生物感染等方面发挥重要作用。近来研究发现,肥胖患者的脂肪组织含有大量肥大细胞,引发人们对脂肪组织中肥大细胞作用的关注。肥... 详细信息

肥大细胞(mast cells)起源于骨髓造血干细胞,定植到机体各个外周组织后继续发育成熟,在过敏性反应和预防微生物感染等方面发挥重要作用。近来研究发现,肥胖患者的脂肪组织含有大量肥大细胞,引发人们对脂肪组织中肥大细胞作用的关注。肥大细胞可释放出多种生物活性介质,作用于脂肪组织,影响脂肪组织中细胞外基质的重塑和各种炎性细胞的活动。更多研究还表明肥大细胞可能参与到肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发病机理,影响疾病的进展。本文总结近年来对脂肪组织中肥大细胞研究的一系列成果,对肥大细胞在脂肪组织中的生物学作用进行综述。

关键词：脂肪组织肥大细胞脂肪生成炎症

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N-乙酰半胱氨酸调节低氧诱发因子1a／一氧化氮合酶信号通路对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用

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中国综合临床 2018年第3期34卷 249-252页

作者：伊雪刘永前李涵乔陈纶华钟宏源吴艺根程丽宪石莺李占清厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室 361023 厦门大学公共卫生学院厦门医学院附属第二医院心胸外科

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大... 详细信息

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大鼠60只，随机分为3组，每组各20只：对照组：获取供体心脏或受体大鼠移植前30 min，经供体或受体大鼠腔静脉注射0.9%盐水0.3 ml；NAC供体预处理组：获取供体心脏前30 min经供体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w；NAC受体预处理组：移植前30 min经受体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w。建立移植模型，移植后24 h后获取移植物。免疫组织化学法和Real time-PCR法检测供心心肌组织的iNOS、HIF-1a蛋白和mRNA表达。结果移植物中HIF-1a蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（2.72±0.17、2.24±0.23 、3.14.±0.16，F＝56.26，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05），iNOS蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（1.52±0.18、1.61±0.19 、3.30± 0.18，F＝232.345，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05）；移植后24 h移植物心肌组织HIF-1a、iNOS mRNA供、受体NAC预处理组及对照组比较，差异均有统计学意义（F值分别为7.467、16.490，P值分别为0.003、0.000），且NAC受体预处理组iNOS mRNA表达较对照组明显降低（P〈0.05）。结论HIF-1a/iNOS信号通路可以调控大鼠心脏移植缺血再灌注损伤，NAC对供体心脏的保护作用可能通过此通路起作用。

关键词： N-乙酰半胱氨酸心脏移植缺血再灌注损伤低氧诱导因子1a 诱导型一氧化氮合酶

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羟基红花黄色素A对肾小管上皮细胞冷缺氧/复氧损伤的保护作用

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南昌大学学报（医学版） 2021年第3期61卷 26-30页

作者：汪洁叶凤书熊丽霞林伟鹏陈纶华米燕姚政源刘敏李占清隋华秀伊雪厦门医学院机能与临床转化福建省高校重点实验室福建厦门361023 厦门医学院基础医学部科研平台福建厦门361023 厦门医学院临床系福建厦门361023 厦门医学院附属第二医院心胸外科福建厦门361023 南昌大学江西医学院病理生理教研室南昌330006

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)冷缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法HK-2细胞常规培养后分3组:对照组(sham组)、冷H/R组即细胞冷缺氧4 h后复氧4 h、HSYA预处理组即缺氧前0.5 h给予不同剂量(15、25、35、45、5... 详细信息

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)冷缺氧/复氧(H/R)损伤的作用。方法HK-2细胞常规培养后分3组:对照组(sham组)、冷H/R组即细胞冷缺氧4 h后复氧4 h、HSYA预处理组即缺氧前0.5 h给予不同剂量(15、25、35、45、55、65、75μmol·L^(-1))的HSYA处理,其余同冷H/R组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测各组细胞存活率;电镜观察各组细胞超微结构。结果与sham组比较,冷H/R组细胞变圆,贴壁细胞数量减少,但经HSYA(25μmol·L^(-1))处理后细胞形态有所恢复,贴壁细胞数量增多;与sham组比较,冷H/R组细胞存活率明显下降[(100.00±0.09)%比(59.00±3.80)%,P<0.05];与冷H/R组比较,HSYA(25μmol·L^(-1))处理组细胞存活率显著增加[(59.00±3.80)%比(74.00±5.50)%,P<0.05];sham组见细胞质内线粒体、糖原较丰富,冷H/R组细胞质内见线粒体肿胀或固缩,次级溶酶体中含残存细胞器,糖原散在、减少,明显扩张的内质网;而HSYA预处理(25、35、55μmol·L^(-1)亚组)后细胞质内见自噬小体增多,其他4个亚组(15、45、65、75μmol·L^(-1)组)见糖原数量有所恢复且部分聚集。结论HSYA预处理对人肾小管上皮细胞冷H/R损伤具有保护作用,其最佳预处理浓度为25μmol·L^(-1),其作用机制可能与调节细胞自噬、线粒体功能和直接抗氧化有关。

关键词：羟基红花黄色素A 肾小管上皮细胞冷缺氧/复氧细胞,实验

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